研究發現新陳代謝影響運動後食慾，可幫助控制過度進食、促進減重。碳水化合物和運動影響激素和代謝物，如胰高血糖素1和生長激素。醋酸和琥珀酸可能影響運動後食慾反應。未來需深入研究這些代謝物對食慾調控的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了腸道分泌的激素如何影響在低碳水化合物（LC）和低脂肪（LF）飲食後成年人的食慾。儘管餐後激素水平有所不同，但對整體每日能量攝入的影響並不顯著，參與者在LC飲食後攝取的熱量更多。這表明，除了腸道激素外，其他因素可能在短期飲食對食慾和體重調控的影響中扮演著更重要的角色。 PubMed DOI

研究指出，雌激素可能降低液體攝取，但多數研究針對水合狀態良好的大鼠。這項研究則探討雌二醇對母鼠實際脫水情況下的影響。結果發現，雌二醇可透過減少飲水次數降低飲水量，且影響胰高血糖素-1系統反應。總結來說，這研究深入探討了雌二醇對脫水大鼠飲水行為的影響，並指出胰高血糖素-1系統在其中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討不同飲食的宏量營養素如何影響食慾荷爾蒙及餐後能量攝取。二十位成年人參加了為期兩週的實驗，分別攝取低脂（LF）和低碳水化合物（LC）飲食。結果顯示，LC飲食後的食慾調節荷爾蒙如GLP-1、GIP和PYY水準較高，而飢餓素和瘦素則較低。儘管荷爾蒙變化，參與者在LC早餐後的午餐和晚餐攝取的卡路里卻更多，總能量攝取高於LF飲食。這顯示短期內，腸道荷爾蒙並不直接影響自由進食的食量。 PubMed DOI

這項研究探討了細胞外pH（pHe）對L細胞分泌胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的影響，這對胰島素分泌和葡萄糖代謝至關重要。研究發現，在鹼性環境下，GLP-1的分泌量較高。實驗使用GLUTag細胞和原代腸道培養，並透過ELISA測量不同緩衝條件下的GLP-1水平。此外，研究指出細胞內pH（pHi）會隨pHe變化，但受緩衝系統影響。缺乏葡萄糖或鈣時，GLP-1分泌維持基線，顯示pHe和緩衝劑類型對GLP-1分泌的敏感性，暗示調節pH可能成為治療肥胖的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑對雌性大鼠在卵巢切除術後的代謝影響，特別是雌激素缺乏後的情況。研究發現，卵巢切除術後，脂肪組織的脂質分解增加，利拉魯肽治療進一步促進了脂解作用。肝臟也顯示出代謝的改善，基因表達分析顯示與脂質和葡萄糖代謝相關的變化。雌激素在這些過程中扮演重要角色，顯示GLP-1RAs可能對肥胖和2型糖尿病的管理有協同效果。 PubMed DOI

腸腦軸（GBA）對調節生理功能很重要，迷走神經在其中扮演關鍵角色。本研究探討迷走神經切斷後，小鼠的營養狀態變化。結果顯示，切斷後小鼠食物攝取和體重顯著下降，且產生GLP-1的基因表達增加。研究指出，迷走神經釋放的乙醯膽鹼（ACh）能抵消高葡萄糖引起的GLP-1分泌增加，並透過M3型受體調節AMPKα的磷酸化，減少GLP-1分泌。切斷迷走神經會破壞這一機制，導致小鼠食慾下降。 PubMed DOI

這項研究探討了雌激素（17β-雌二醇，E2）在圍產期對牛的多形核白血球（PMNs）葡萄糖代謝的影響，特別是葡萄糖轉運蛋白的活性。結果顯示，E2 增強了關鍵轉運蛋白（GLUT1、GLUT4 和 SGLT1）的表達，並提升了六磷酸酶（HK）的活性，對葡萄糖代謝至關重要。此外，E2 抑制了糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）的活性，增加了糖原和 ATP 水平，減少了 PMNs 的凋亡。研究顯示 E2 在調節轉運蛋白和維持能量平衡方面扮演重要角色。 PubMed DOI

生長激素（Ghrelin）在進食時扮演重要角色，進食前會上升，進食後則下降。迷走神經活化及碳水化合物、脂質攝取會降低其水平，而禁食則會提高。最近研究顯示，β-腎上腺素能活化，特別是異丙腎上腺素，能顯著提升老鼠的生長激素水平，無論是進食還是禁食，且與葡萄糖水平無關。這種提升是劑量依賴性的，β1和β2腎上腺素受體皆參與其中，β1是主要驅動因素。 PubMed DOI

最近對胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的研究，著重於透過小分子改造來增強其對GLP-1受體的靶向傳遞，以改善代謝效果。研究中，我們比較了結合雌二醇的GLP-1（GLP-1-CEX/E2）與未結合的GLP-1（GLP-1-CEX）對GLP-1R信號傳遞的影響。結果顯示，GLP-1-CEX/E2並未顯著改變GLP-1R的活化，但促進了雌激素信號傳遞，並透過內溶酶體的動態釋放E2。這項研究增進了我們對小分子靶向及其有效性的理解。 PubMed DOI