這篇文章探討了腸道荷爾蒙如何影響不同生命階段的飲食行為與食慾。重點提到幾種關鍵荷爾蒙，如抑制食慾的胰高血糖素樣肽-1、酪氨酸肽和膽囊收縮素，以及刺激食慾的生長素。文章分析了這些荷爾蒙在嬰兒、成年和老年期的變化，並討論了性別差異及生活事件（如月經、懷孕和更年期）對食慾的影響。最後，文章也提出未來研究的方向建議。 PubMed DOI

這項研究探討了鈣質對肥胖男性腸道荷爾蒙分泌、胃動力和能量攝取的影響。結果顯示，單獨攝取1000毫克鈣質能增加GLP-1和PYY的分泌，並強化L-色氨酸對CCK、GLP-1和PYY的刺激效果。在自助午餐中，這種組合顯著降低了能量攝取。研究指出，鈣質可能透過調節腸道荷爾蒙和胃排空來幫助管理肥胖。 PubMed DOI

腸腦軸（GBA）對調節生理功能很重要，迷走神經在其中扮演關鍵角色。本研究探討迷走神經切斷後，小鼠的營養狀態變化。結果顯示，切斷後小鼠食物攝取和體重顯著下降，且產生GLP-1的基因表達增加。研究指出，迷走神經釋放的乙醯膽鹼（ACh）能抵消高葡萄糖引起的GLP-1分泌增加，並透過M3型受體調節AMPKα的磷酸化，減少GLP-1分泌。切斷迷走神經會破壞這一機制，導致小鼠食慾下降。 PubMed DOI

這項研究探討了胃泌素/CCKBR軸在腸道葡萄糖代謝中的重要性，特別是在2型糖尿病（T2D）中。研究人員使用缺失Cckbr的老鼠與對照組，並給予不同飲食，觀察血糖變化。他們開發的胃泌素-SiO₂微球能專門刺激腸道CCKBR，並不進入血液循環。結果顯示，缺乏Cckbr的老鼠在高脂飲食下易發展為前糖尿病，並迅速進展為T2D。這些微球能有效減少腸道葡萄糖吸收，顯示其在治療2型糖尿病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討牛磺酸對腸內分泌L細胞分泌GLP-1的影響。雖然牛磺酸已知能刺激胰臟β細胞分泌胰島素並降低血糖，但對GLP-1的影響尚不明確。研究發現，牛磺酸能增加GLUTag細胞的GLP-1分泌，並提升小鼠的血漿GLP-1水平。其機制是透過特定運輸蛋白攝取牛磺酸，增加細胞內ATP，進而提高鈣濃度，促進GLP-1分泌。結果顯示，牛磺酸可能成為治療肥胖及相關疾病的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了雌激素（17β-雌二醇，E2）在圍產期對牛的多形核白血球（PMNs）葡萄糖代謝的影響，特別是葡萄糖轉運蛋白的活性。結果顯示，E2 增強了關鍵轉運蛋白（GLUT1、GLUT4 和 SGLT1）的表達，並提升了六磷酸酶（HK）的活性，對葡萄糖代謝至關重要。此外，E2 抑制了糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）的活性，增加了糖原和 ATP 水平，減少了 PMNs 的凋亡。研究顯示 E2 在調節轉運蛋白和維持能量平衡方面扮演重要角色。 PubMed DOI

生長激素（Ghrelin）在進食時扮演重要角色，進食前會上升，進食後則下降。迷走神經活化及碳水化合物、脂質攝取會降低其水平，而禁食則會提高。最近研究顯示，β-腎上腺素能活化，特別是異丙腎上腺素，能顯著提升老鼠的生長激素水平，無論是進食還是禁食，且與葡萄糖水平無關。這種提升是劑量依賴性的，β1和β2腎上腺素受體皆參與其中，β1是主要驅動因素。 PubMed DOI

最近對胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的研究，著重於透過小分子改造來增強其對GLP-1受體的靶向傳遞，以改善代謝效果。研究中，我們比較了結合雌二醇的GLP-1（GLP-1-CEX/E2）與未結合的GLP-1（GLP-1-CEX）對GLP-1R信號傳遞的影響。結果顯示，GLP-1-CEX/E2並未顯著改變GLP-1R的活化，但促進了雌激素信號傳遞，並透過內溶酶體的動態釋放E2。這項研究增進了我們對小分子靶向及其有效性的理解。 PubMed DOI

GLP-1和ghrelin是腸道荷爾蒙，功能相反：GLP-1飯後分泌，能促進胰島素、降低食慾；ghrelin飯前分泌，會增加食慾、抑制胰島素。兩者一起調控新陳代謝、血糖和平衡食慾，對維持身體代謝很重要，目前也有相關藥物治療代謝疾病。 PubMed DOI

這項研究用羧甲基澱粉、乳清蛋白和單寧，做出新的澱粉-蛋白質複合物，讓它們比較不容易在上消化道被分解。這樣一來，更多營養能到大腸被好菌利用，促進飽足感荷爾蒙分泌，也有助於腸道健康。這成果有望應用在幫助控制食慾的機能性食品開發。 PubMed DOI