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慢性腎臟病(CKD)是一個嚴重的健康問題,常導致死亡,與腎小球足細胞的損傷有關,進而引發蛋白尿。這不僅造成重要凝血蛋白質流失,還增加血栓風險。研究顯示,前凝血酶在腎臟損傷中扮演重要角色,降低其水平可減少足細胞損傷和蛋白尿,而提高則會惡化情況。這表明,調控前凝血酶水平可能成為保護足細胞及減少CKD蛋白尿的潛在治療策略。 PubMed DOI


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約30%的接受腎移植的病患可能會出現腎病症候群,導致快速復發,原因是影響腎細胞的循環因子。研究指出,活化PAR-1會導致腎損傷,進而促成腎疾病。研究人員透過研究人類足細胞和小鼠模型,發現PAR-1在腎疾病中扮演重要角色,並透過干預TRPC6蛋白來改善病情。這項研究顯示PAR-1的活化對腎病症候群至關重要,且受到TRPC6的調控。 PubMed DOI

腎臟和凝血系統之間的互動對腎臟疾病和血液問題有重要影響。治療腎臟病和血栓風險需謹慎,特別是對於使用抗凝或促凝劑的患者。研究指出腎臟對凝血的影響,但仍需深入探討。本文回顧了過去研究,提出未來方向和臨床建議。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟疾病的重要指標,可能預示疾病發展。蛋白尿傷害腎細胞,加速疾病進展。雖然導致傷害的蛋白質和機制尚未完全了解,但已知白蛋白對腎細胞有毒性。健康腎臟能過濾蛋白質,處理不當可能有害。蛋白尿可透過氧化壓力和發炎等方式損害腎臟。討論了有害蛋白質如何損害腎細胞,推動慢性腎臟疾病進展。 PubMed DOI

CKD中的蛋白尿與腎功能下降有關,可能是因為過濾異常的蛋白質引起炎症。阿米洛利特可以抑制炎症反應,對腎臟具保護作用。研究顯示,阻斷uPA或使用阿米洛利特可降低尿液中炎症分子水平,對纖維化標誌物影響較小。這些結果暗示著炎症和蛋白尿對腎功能有長期影響。 PubMed DOI

這研究探討高蛋白對腎臟健康和心臟風險的影響,使用先進技術觀察小鼠模型。結果顯示高蛋白導致腎功能異常,影響基因表達和細胞功能,最終導致損傷。研究強調蛋白尿對腎臟的複雜影響,並提供潛在治療方向。 PubMed DOI

了解腎小球問題和足細胞的參與對於處理80%的慢性腎臟疾病案例至關重要。一項研究探討了一種特定蛋白質對足細胞和小管細胞的負面影響,並確定了負責其裂解的酶。這些發現為治療慢性腎臟疾病提供了新的觀點。 PubMed DOI

蛋白尿是腎臟疾病的重要指標,與腎功能惡化有關。抗蛋白尿藥物通常搭配低鈉飲食使用,對防止腎臟進一步損傷很重要。不過,完全緩解蛋白尿仍具挑戰性,許多患者即使治療後,腎功能仍會逐漸下降。蛋白尿透過多種機制促進腎臟發炎和纖維化,尤其是近端小管上皮細胞中的補體活化是關鍵因素。雖然大多數研究集中在腎小球,但小管補體活化的角色卻較少被重視。本篇綜述強調小管補體活化在蛋白尿性腎病中的重要性及其與腎功能下降的關聯。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟病(CKD)和心血管疾病的重要風險因素。它不僅是預後指標,還會透過腎小球毛細血管壁的損傷,啟動有害過程,導致腎小管細胞損傷和凋亡,進而引發炎症和纖維化,最終造成不可逆的腎損傷。這篇綜述旨在深入探討蛋白尿性CKD中,過濾蛋白質對小管的毒性機制,期望能為新治療選擇的開發提供見解,並改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

腎小球過濾屏障的完整性對控制每日蛋白質排泄量在150毫克以下非常重要。當尿液中蛋白質增加,表示腎臟受損,可能導致情況惡化。因此,減少蛋白尿對保護腎功能至關重要。主要治療方法包括ACE抑制劑和ARBs,近期SGLT2抑制劑也被認可對腎臟有保護作用。Finerenone作為非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑,副作用較少,顯示良好前景。Sparsentan則在IgA腎病等病症中展現顯著抗蛋白尿效果。這些療法可與生活方式改變結合,減緩慢性腎病進展。 PubMed DOI

這項研究探討了足細胞損傷與住院急性腎損傷(AKI)患者的腎臟結果之間的關聯。分析了52名急性腎小管壞死(ATN)或急性間質性腎炎(AIN)患者的數據,發現53.8%有輕度損傷,46.2%有重度損傷。12個月後,輕度損傷組57.1%出現新發蛋白尿,17.9%進展為慢性腎病(CKD);重度損傷組則分別為83.3%和58.3%。研究指出,足細胞損傷的嚴重程度是腎臟不良結果的重要預測因子,需進一步研究。 PubMed DOI