研究指出，巨噬細胞在急性腎損傷中扮演重要角色。細胞衰老影響免疫細胞，使用抑制細胞衰老的方法可保護腎臟。單細胞RNA测序辨識出巨噬細胞群集，揭示表達細胞衰老基因的關鍵群集。抑制細胞衰老有助於阻止巨噬細胞轉變，進而保護腎臟。這項研究發現新型巨噬細胞亞群，並暗示抑制細胞衰老可透過免疫調節保護腎臟。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）常見於住院患者，尤其危急病例。AKI導致死亡率增加、醫療成本上升。治療目前主要為支持性措施，因為病因複雜。研究發現，無論AKI原因為何，巨噬細胞都存在重編程，可能成為新治療靶點。 PubMed DOI

過去十年來，急性腎損傷（AKI）的發生率持續穩定，全球風險和死亡率相似。在危重病患中，腸道感染引起的AKI死亡率高達70%。目前治療主要為維持血壓和使用抗生素，對於腸道感染引起的AKI尚無特定療法。人們對腸道感染引起的AKI中的血液動力學變化及其與腸道菌群的關聯越來越感興趣。已有一些進展，如使用益生菌和益生元、短鏈脂肪酸和抗生素，調節菌群可減少AKI嚴重程度和死亡率。了解AKI中的免疫反應和發炎關鍵機制對於開發靶向治療至關重要。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，影響原生腎臟和移植腎，目前尚無特效療法。這種情況涉及複雜的炎症過程，許多免疫細胞在損傷和修復中扮演重要角色。雖然研究多集中在預防初期損傷，但越來越重視腎臟修復機制及防止AKI轉為慢性腎病。不同免疫細胞在AKI中有不同作用，調控這些細胞可能成為改善AKI結果的潛在治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討CD38在敗血症中的角色，特別是對炎症和腎損傷的影響。研究發現，活化的巨噬細胞在敗血症中表現出高水平的CD38，並且在接觸脂多醣（LPS）後，CD38的表達增加。進一步的實驗顯示，CD38結合加劇了LPS誘導的炎症，特別是在腎臟中，並透過NAMPT信號通路促進IL-6的產生。抑制NAMPT能減少IL-6的產生及腎損傷。這項研究強調了CD38的有害影響，並建議NAMPT信號通路可能成為治療的潛在靶點。 PubMed DOI

本研究透過文獻計量分析，探討巨噬細胞在慢性腎病（CKD）中的角色，分析了2004年至2023年期間的1,332篇研究。主要發現顯示，澳洲的莫納什大學是領先機構，中國和美國則是產出最多的國家。被引用最多的作者是Anders HJ，最具影響力的論文由Patrick Ming-Kuen Tang撰寫，強調巨噬細胞在腎臟炎症和纖維化中的重要性。未來研究將聚焦於分子機制、急性腎損傷及巨噬細胞的免疫功能，特別是鐵代謝的變化。這篇綜述提供了對巨噬細胞在CKD中角色的深入理解，並建議未來的研究方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是慢性腎病（CKD）的重要風險因素。本研究探討AKI後腎小管上皮細胞多倍體化的機制及其在AKI轉變為CKD中的角色。研究發現，AKI後腎小管上皮細胞變成多倍體，且這些細胞的纖維化特徵更明顯。巨噬細胞分泌的干擾素β（IFN-β）透過cGAS-STING途徑促進多倍體化，並影響YAP的活化。延遲抑制IFN-β反應可減少腎小管上皮細胞的多倍體化及腎纖維化，顯示IFN-β在AKI轉變為CKD中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究透過單細胞轉錄組分析，探討抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關腎小球腎炎（AGN）患者的腎臟巨噬細胞多樣性。研究分析了五名活動期AGN患者的腎臟活檢樣本，識別出四個主要的巨噬細胞亞群，特別是促炎的經典單核細胞衍生巨噬細胞（MDM）和與纖維化相關的脂質相關巨噬細胞（SPP1 LAM）。結果顯示AGN樣本中CD163+巨噬細胞增加，並且經典MDM和SPP1 LAM的浸潤與炎症有關，這可能為治療腎臟疾病提供新的方向。 PubMed DOI

腹膜透析（PD）是治療末期腎病的一種方法，但腹膜纖維化（PF）可能導致其失敗。研究發現，PD液中的巨噬細胞數量較健康人多，這些細胞會引發腹膜組織的慢性低度炎症，並透過多條信號通路影響纖維化。主要病理變化包括上皮間質轉化、新血管形成過度及異常的細胞外基質沉積。這篇綜述強調巨噬細胞在PD過程中的角色，並探討抑制纖維化的潛在靶點，建議新的臨床研究方向，以延緩PF發展、保護腹膜功能及改善慢性腎病患者的生存率。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI