鈣 (Ca2+) 是人體重要的二價陽離子，對骨骼、細胞生長、血液凝固和肌肉收縮等功能至關重要。99% 的鈣質儲存在骨骼中，主要透過小腸和大腸吸收，腎臟則過濾並重吸收超過 95% 的鈣。鈣的運輸有兩種途徑：旁細胞途徑和細胞內途徑，並受到激素如甲狀旁腺激素的調控。鈣的穩態失調可能導致高鈣尿症，與腎結石形成有關。本文探討腸道和腎臟中鈣穩態的分子機制及相關遺傳疾病。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

這項研究探討了代謝和炎症疾病相關的分泌蛋白Meteorin-like (Metrnl)在血液透析(HD)病人中的血清水平，並與血管鈣化(VC)的關係。研究包含313名HD病人和41名健康對照組，結果顯示HD病人的Metrnl水平顯著高於對照組。特別是腹主動脈鈣化(AAC)分數較高的病人，其Metrnl水平也較高。多變量分析顯示，Metrnl、年齡、糖尿病等因素與高AAC分數有關，這提供了Metrnl與HD病人VC之間的臨床證據，暗示較高的Metrnl水平可能增加鈣化風險。 PubMed DOI

這項研究針對接受維持性血液透析的患者，調查血管鈣化的進展及其風險因素，共有374名患者參與。研究發現，58%的患者在兩年隨訪中出現血管鈣化進展，且這些患者的內皮損傷標記物（如E-選擇素和可溶性細胞間黏附分子-1）顯著較高。經過調整後，內皮損傷被確認為血管鈣化進展的重要風險因素。這些結果顯示，監測和處理內皮損傷對於管理這類患者的血管鈣化非常重要。 PubMed DOI

瓣膜鈣化在慢性腎病（CKD）患者中相當普遍，會顯著提高心血管疾病和死亡率的風險。雖然這個問題很常見，但導致心臟瓣膜鈣化的機制仍不清楚，目前的治療方法也未能有效預防。這篇綜述希望增進我們對CKD及其治療對瓣膜細胞影響的理解，並強調臨床前研究中發現的新治療靶點，同時檢視近期針對CKD患者瓣膜鈣化的臨床試驗。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

血管鈣化在慢性腎臟病患者很常見，現有治療效果有限。這項研究發現，天然物質α-酮戊二酸（AKG）能減少動物和人類細胞的血管鈣化，主要是透過提升TET2表現。TET2增加可改善鈣化，缺乏TET2則讓AKG效果變差。TET2還能抑制發炎反應。這顯示TET2有機會成為治療CKD血管鈣化的新方向。 PubMed DOI

LARP7 是維持血管平滑肌細胞正常功能的重要蛋白，慢性腎臟病時會下降，導致血管鈣化和動脈硬化。LARP7 可和 P300 作用，促進細胞健康基因表現。恢復 LARP7 有望改善 CKD 血管問題，未來有機會成為治療新方向。 PubMed DOI

研究團隊用5/6腎切除加高磷低蛋白飲食，建立出能模擬慢性腎臟病患者常見血管鈣化的小鼠模型。發現p38 MAPK訊號活化與血管鈣化有關，使用抑制劑可明顯減少鈣化和腎纖維化，未來有助於開發新療法。 PubMed DOI