慢性腎臟疾病（CKD）患者常有發炎問題，增加心臟風險並惡化腎損傷。調整免疫系統或許能改善患者的心臟和腎臟健康。一些藥物治療已顯示對CKD患者有益，像是抑制發炎小體和IL-1、IL-6的藥物。其他藥物如他汀、礦物質皮質激素受體拮抗劑、SGLT-2抑制劑和GLP-1激動劑對心臟和腎臟也有積極影響。新的治療方法如IL-6抑制劑和mTOR抑制劑有潛力，但仍需更多臨床研究確認對CKD患者的好處。 PubMed DOI

傳統上認為血小板僅透過凝血來停止出血，但最近的研究顯示它們也在發炎中扮演角色，影響動脈粥樣硬化和糖尿病等疾病。這種擴展的理解表明，使用嘌呤受體拮抗劑可能對慢性腎臟病患者有潛在治療作用。關鍵問題仍然存在，即血小板誘導的發炎如何影響慢性腎臟病。 PubMed DOI

足細胞是腎臟中的專門細胞，研究發現它們具備免疫系統的成分，能對內外刺激作出反應。最近的研究指出，先天免疫途徑的不當信號可能導致足細胞受損，特別是在慢性病中。損傷相關分子模式（DAMPs）是受損細胞釋放的分子，能透過與模式識別受體（PRRs）結合，引發炎症反應並吸引免疫細胞。雖然DAMP信號通常被視為保護性，但新證據顯示它也可能加劇慢性炎症。這篇綜述旨在總結足細胞中DAMPs和PRRs的知識，並探討未來研究方向。 PubMed DOI

NLRP3 發炎小體是一種參與免疫反應的複雜結構，主要由 NLRP3 感應器、ASC 蛋白和 caspase-1 組成。它在促進炎症細胞激素如 IL-1β 和 IL-18 的釋放中扮演重要角色，這些激素會引發炎症和細胞死亡。研究顯示 NLRP3 在慢性腎病（CKD）中有多種作用，儘管針對 CKD 的 NLRP3 目標療法已有廣泛研究，但尚無特定藥物獲得批准。這篇綜述探討了針對 CKD 模型中 NLRP3 發炎小體的介入策略，分析其機制及未來療法的發展方向。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI

P2X7離子通道在無菌性炎症中扮演關鍵角色，並被視為腎小球腎炎的潛在治療目標。研究發現，P2X7拮抗性納米抗體能減輕腎小球腎炎的嚴重程度，但其在腎臟免疫細胞的表達尚未充分了解。透過免疫螢光技術和流式細胞術，研究顯示腎臟中的T細胞，特別是自然殺手T細胞和CD69+記憶T細胞，P2X7表達顯著高於血管T細胞。施用P2X7阻斷納米抗體後，這些T細胞能有效抵抗細胞死亡，顯示針對P2X7的治療對腎臟炎症管理具重要意義。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

急性發炎對組織修復很重要，但也可能造成損傷；慢性發炎則常導致持續的組織損害。單核細胞在慢性發炎中扮演關鍵角色，透過釋放促發炎的細胞激素影響病程。Amini等人提出新機制，指出腺苷三磷酸（ATP）激活P2X purinoceptor 7受體後，會在粒線體中產生活性氧（ROS），這過程需要鈣離子，進而促使單核細胞釋放白介素-1α，促進免疫細胞浸潤和纖維化，特別是在慢性腎病及心肌梗塞後的心臟重塑中。 PubMed DOI

Panx1是一種膜通道，過度表現會讓急性腎損傷（AKI）變嚴重，因為它會促進細胞死亡、發炎和粒線體功能異常，尤其是在腎臟近曲小管細胞。動物實驗發現，只有這些細胞Panx1過多才會加重AKI。未來如果能抑制Panx1，有機會成為預防或治療AKI的新方法。 PubMed DOI