研究發現腎臟疾病中ATP消耗的重要性，使用新技術觀察老鼠腎臟。結果顯示近曲小管主要靠氧化磷酸化合成ATP，足細胞則同時利用氧化磷酸化和糖酵解。模擬缺血再灌注損傷和順鉑腎病的體外模型準確反映體內ATP動態。研究指出，針對特定ATP合成途徑並保護粒線體可能有助於腎臟疾病管理。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

急性發炎對組織修復很重要，但也可能造成損傷；慢性發炎則常導致持續的組織損害。單核細胞在慢性發炎中扮演關鍵角色，透過釋放促發炎的細胞激素影響病程。Amini等人提出新機制，指出腺苷三磷酸（ATP）激活P2X purinoceptor 7受體後，會在粒線體中產生活性氧（ROS），這過程需要鈣離子，進而促使單核細胞釋放白介素-1α，促進免疫細胞浸潤和纖維化，特別是在慢性腎病及心肌梗塞後的心臟重塑中。 PubMed DOI

缺血再灌注引起的急性腎損傷（AKI）在圍手術期護理中是一大挑戰，且目前治療方法有限。本研究探討p21-活化激酶4（PAK4）在腎臟損傷中的角色。研究發現，缺血後小鼠腎臟中PAK4表達增加，刪除PAK4可顯著降低AKI指標。使用針對PAK4的PROTAC可保護腎臟，透過減少氧化壓力及促進脂肪酸代謝。總之，PAK4在腎小管損傷中扮演重要角色，提供潛在治療策略。 PubMed DOI

Panx1是一種膜通道，過度表現會讓急性腎損傷（AKI）變嚴重，因為它會促進細胞死亡、發炎和粒線體功能異常，尤其是在腎臟近曲小管細胞。動物實驗發現，只有這些細胞Panx1過多才會加重AKI。未來如果能抑制Panx1，有機會成為預防或治療AKI的新方法。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

TRP家族的離子通道（如TRPV1、TRPM2、TRPC6）會加劇腎臟損傷，因為它們促進鈣離子流入、氧化壓力和發炎反應。相對地，鉀離子和鈉離子通道則有助於維持腎臟在壓力下的平衡。深入了解這些通道，有助於提升腎臟病的診斷與治療。 PubMed DOI

TNF在腎臟主要像煞車一樣調控水分和鹽分，但在慢性腎臟病、高血壓、敗血症等疾病時，卻會加重發炎、讓病情惡化。因為TNF在不同細胞和路徑下作用不一，單靠抑制TNF未必有效。深入研究TNF機制，有助於開發更精準的腎臟病治療。 PubMed DOI