鈉-葡萄糖共轉運蛋白（SGLTs）在細胞膜上運輸鈉和葡萄糖，SGLT2抑制劑在心臟衰竭（HF）治療中受到重視。本研究評估了sotagliflozin對2型糖尿病患者心臟衰竭及心血管結果的影響，納入九項研究，共15,320名參與者，隨訪中位數為13.4個月。結果顯示，sotagliflozin顯著降低心臟衰竭（RR=0.66）、中風（RR=0.75）及主要不良心血管事件（RR=0.73）的風險，且降低收縮壓。雖然未見劑量依賴性效果，但需進一步研究其與其他SGLT2抑制劑的比較及在心臟衰竭管理中的潛力。 PubMed DOI

這項分析探討了sotagliflozin（雙重SGLT1&2抑制劑）在1型糖尿病及慢性腎病（CKD）患者中，與胰島素合併使用的效果與安全性。研究基於52週的inTandem1&2試驗和24週的inTandem3試驗，結果顯示sotagliflozin能有效降低糖化血紅蛋白（HbA1c）、體重及收縮壓，且CKD患者的重度低血糖風險低於安慰劑組。整體來看，sotagliflozin對於1型糖尿病患者無論CKD狀態，均顯示出良好的療效與安全性。 PubMed DOI

這項綜合分析探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑對慢性腎病 (CKD) 患者的腎臟效果，分析了16項隨機對照試驗，涵蓋52,306名患者。主要發現包括：治療13週後未見eGFR下降，64週後eGFR顯著改善，急性腎損傷風險降低，但體積相關的不良事件增加23%。整體來看，SGLT2抑制劑在長期使用中對腎臟有顯著益處，特別是empagliflozin能降低AKI風險。該研究已註冊於CRD42023437061。 PubMed DOI

這項研究系統性比較了接受sotagliflozin治療的複雜型2型糖尿病患者與安慰劑的心血管結果。共納入13,054名參與者，其中6,734名接受sotagliflozin，6,320名接受安慰劑。結果顯示，sotagliflozin顯著降低心血管死亡、心衰住院及急性心衰就診的風險，但在心血管死亡和非致命性心肌梗塞方面無顯著差異。整體而言，sotagliflozin對減少不良心臟事件及心衰住院有正面效果，未來需進一步研究以確認這些結果。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對1型糖尿病患者心血管疾病和末期腎病風險的影響。研究分析了1,473名參與者的數據，結果顯示經過24週的dapagliflozin治療後，心血管疾病風險減少約6.5%至6.8%，而末期腎病風險減少約4.5%。特別是在停藥四週後，末期腎病風險的減少最為明顯。慢性腎病患者的心血管風險減少幅度更大，顯示dapagliflozin對改善1型糖尿病患者的心腎健康有潛在益處。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）已徹底改變糖尿病腎病和心臟衰竭的治療，超越了單純控制血糖的效果。這篇綜述探討了SGLT2is如何透過促進葡萄糖和鈉的排泄，減輕慢性高血糖的併發症，並降低尿液中的白蛋白水平，增強腎功能。臨床研究顯示，SGLT2is能顯著降低2型糖尿病患者的腎臟和心臟事件風險，並對非糖尿病患者也有益。持續研究將有助於深入了解其多樣化的作用機制。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對接受心臟手術患者急性腎損傷（AKI）的影響。研究發現，雖然'empagliflozin'未能顯著降低腎損傷的生物標記NGAL，但卻有效減少了AKI的發生率（20%對66.7%）。此外，對照組出現血清HIF-1α上升的情況，而兩組在酮酸中毒或低血糖事件上無顯著差異。這些結果顯示需要進一步在更大規模的研究中驗證。 PubMed DOI

這項研究探討了sotagliflozin（SGLT1/2雙重靶向抑制劑）對肥胖相關心肌病的影響及其分子機制。研究發現，sotagliflozin能改善高血糖、高脂血症和高血壓，並透過減少心肌炎症來增強心臟功能。轉錄組分析顯示，MAPK通路受到顯著影響，P38MAPK和JNK被確定為關鍵靶點。sotagliflozin能直接結合這些蛋白質，抑制其對棕櫚酸或高脂飲食的反應。這些結果顯示，sotagliflozin的心臟保護效果與其抑制炎症信號通路有關，為肥胖相關心血管問題提供潛在治療方法。 PubMed DOI

慢性腎臟病會增加心血管風險，且越來越常見。新一代SGLT2抑制劑（如canagliflozin等）不只對糖尿病患者有效，對沒有糖尿病的CKD患者也有幫助。這類藥物除了降血糖、降血壓，還能減少發炎和纖維化，保護心臟和腎臟。最新研究建議，非糖尿病CKD患者也可考慮使用SGLT2抑制劑來提升長期健康。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI