蜂巢組織中的纖維網狀細胞釋放的微囊對敗血症誘發的急性腎損傷有改善腎功能的效果，對治療選擇有幫助。研究指出，微囊能促進腎細胞自噬，同時抑制發炎反應。CD5L蛋白在保護機制中扮演關鍵角色。研究人員成功增強了對腎細胞的治療效果，改善敗血症患者的腎功能和生存率。這項研究顯示修改微囊可能成為治療腎損傷的有前途方法。 PubMed DOI

這項研究探討了TAK-242對大鼠敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）的TLR4/NF-κB途徑的影響。結果顯示，TAK-242治療降低了敗血症大鼠的腎損傷標誌、氧化壓力、發炎反應，並改善了腎功能和結構。TAK-242通過抑制TLR4/NF-κB信號途徑來達到這些效果。 PubMed DOI

研究發現新藥H-151對敗血症腎損傷有正面影響，改善腎功能、減少發炎反應、提高存活率，並降低腎臟細胞凋亡。這項研究有助於治療敗血症腎損傷，並對未來藥物研發提供重要參考。 PubMed DOI

研究發現，去泛素化酶Usp9x對於敗血性休克誘發的急性腎損傷(S-AKI)有影響。通過實驗發現，Usp9x與TLR4有互動，可以防止其降解，並促進腎小管上皮細胞的發炎和細胞凋亡。抑制Usp9x可緩解這些效應，而過度表達TLR4則可逆轉這些效應。這顯示Usp9x在S-AKI中扮演調節TLR4表達和相關信號途徑的角色。 PubMed DOI

研究發現小魚泄濁湯對急性腎損傷有正面影響，可調節140個與AKI相關的靶點，特別是炎症途徑。動物實驗顯示，小魚泄濁湯改善腎功能、降低炎症、並恢復腸道代謝物。同時，它透過TLR4/NF-κB/NLRP3途徑減輕AKI相關的腎臟和結腸損傷、炎症和基因表達。此外，小魚泄濁湯治療也增進腸道微生物多樣性和豐富度。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

敗血症是急性腎損傷（AKI）的主要原因之一，佔比高達45%到70%。本研究探討miR-455-5p在敗血症性AKI中的角色，使用體外和小鼠模型進行實驗。結果顯示，腎小管細胞在脂多醣（LPS）處理後，miR-455-5p顯著上升，NF-κB是其關鍵調控因子。抑制NF-κB可防止miR-455-5p增加，並且miR-455-5p模擬物會導致細胞凋亡和炎症，而靜默miR-455-5p則能保護腎臟。研究揭示NF-κB/miR-455-5p/SOCS3通路，為敗血症性AKI的治療提供新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討紫草素（shikonin）對腎臟缺血/再灌注（I/R）引起的急性腎損傷的保護作用。實驗中，小鼠模型顯示紫草素能減輕腎功能障礙和組織損傷。主要發現包括： 1. **生物標記**：測量血清肌酸酐和尿素氮，及腎損傷指標KIM-1。 2. **凋亡評估**：紫草素減少腎組織中的凋亡，特別是與內質網壓力相關的凋亡。 3. **機制**：紫草素激活SIRT1/Nrf2/HO-1信號通路，保護細胞免受凋亡影響。 4. **體外實驗**：在缺氧/再氧合條件下，紫草素同樣抑制凋亡。 總結來說，紫草素透過激活特定通路，能有效減輕腎臟I/R損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI