已證實SGLT2抑制劑可降低心衰風險和心血管死亡率，但其對於失智症和帕金森氏症風險的影響尚不清楚。一項研究發現，在2型糖尿病、心衰或慢性腎病患者中，SGLT2抑制劑與失智症、阿茲海默症、血管性失智症或帕金森氏症風險之間沒有顯著的關聯。 PubMed DOI

這項研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑對老年2型糖尿病 (T2D) 患者發展帕金森病 (PD) 風險的影響。研究分析了2016至2020年美國醫療保險的數據，發現使用SGLT2抑制劑的患者，PD發生率顯著低於使用二肽基肽酶-4 (DPP4) 抑制劑的患者，風險降低30%。特別是在非西班牙裔黑人及使用胰島素的患者中，這種保護效果更明顯。總之，SGLT2抑制劑可能對老年T2D患者有助於減少PD的風險。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病患者發展癡呆症和帕金森病的影響。分析了2014至2019年間1,348,362名年齡40歲以上的參與者數據，結果顯示使用SGLT2i可降低阿茲海默症、血管性癡呆和帕金森病的風險，且有顯著的延遲期。使用SGLT2i的患者，所有原因癡呆症風險降低21%，合併癡呆症和帕金森病風險降低22%。這顯示SGLT2i在血糖控制外，可能對神經退行性疾病有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑對合併精神疾病的2型糖尿病患者癡呆風險的影響。研究分析了2010至2022年間南韓的醫療數據，發現使用SGLT2抑制劑的患者，癡呆發展風險比使用二肽基肽酶IV (DPP4) 抑制劑的患者低12%。這一結果在不同年齡、性別及病史的亞群體中均一致。研究結論認為，SGLT2抑制劑可能有助於降低癡呆風險，但仍需進一步隨機對照試驗來確認。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑對第二型糖尿病（T2D）患者癡呆風險的影響。研究回顧了截至2024年3月的隊列研究，分析了五項涉及331,908名患者的資料。結果顯示，使用SGLT2抑制劑的患者發展癡呆的風險顯著較低，風險比為0.77，且在不同地區和性別中結果一致。不過，作者也提到研究存在局限性，仍需進一步驗證這些發現。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）與二肽基肽酶-4抑制劑（DPP-4i）對2型糖尿病患者癡呆風險的影響。研究分析了2013至2021年間的數據，發現SGLT-2i使用者的癡呆發生率顯著低於DPP-4i使用者（每1000人年0.56對比2.67）。在65歲以上的老年人中，癡呆風險更低（HR為0.50）。儘管如此，研究結果並未明確證實SGLT-2i與癡呆風險之間的直接關聯。 PubMed DOI

這項系統性回顧和統合分析研究了SGLT2抑制劑對2型糖尿病成人神經系統疾病的影響，涵蓋52項隨機雙盲試驗，共111,376名參與者。結果顯示，SGLT2抑制劑對缺血性中風、癡呆等神經疾病風險無顯著影響，但在重度心衰竭患者中，帕金森病風險有輕微降低趨勢。此外，empagliflozin和dapagliflozin與昏厥及頸動脈阻塞風險增加有關。總體而言，雖然大多數神經疾病影響不大，但特定藥物的風險仍需關注。 PubMed DOI

這項研究針對有缺血性中風病史的糖尿病患者，探討使用SGLT2抑制劑與DPP-4抑制劑治療對癡呆風險的影響。研究分析了2013年7月至2024年6月期間的數據，結果顯示SGLT2抑制劑在降低整體癡呆（HR 0.66）、退行性癡呆（HR 0.68）及血管性癡呆（HR 0.59）的風險上，明顯優於DPP-4抑制劑，平均隨訪時間為2.52年。這些結果強調了進一步隨機臨床試驗的必要性。 PubMed DOI

這項研究進行了網絡Meta分析，評估GLP-1受體激動劑和SGLT2抑制劑對主要神經退行性疾病的預防效果。分析涵蓋22項隨機對照試驗，共138,282名參與者，重點在帕金森病和阿茲海默症的發病率。結果顯示，只有dapagliflozin這種SGLT2抑制劑在預防帕金森病方面有顯著效果，勝算比為0.28。其他GLP-1受體激動劑及SGLT2抑制劑則未見顯著效果。研究強調dapagliflozin在帕金森病預防中的潛力，建議進一步探討其神經保護特性。 PubMed DOI

這項回顧性研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病（T2DM）患者癡呆風險的影響。研究利用TriNetX資料庫，分析超過1億名患者的健康紀錄，並比較接受SGLT2i與二肽基肽酶-4抑制劑（DPP4i）治療的患者。結果顯示，使用SGLT2i的患者癡呆發生率顯著較低，且與降低全因死亡率相關。這些發現顯示SGLT2i可能對T2DM患者具有神經保護效果，建議可降低癡呆及死亡風險。 PubMed DOI