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鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2is),如empagliflozin和dapagliflozin,除了能降低2型糖尿病的血糖外,還在心臟保護方面受到重視。研究顯示,這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率,並降低纖維化標記,這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善,未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI


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達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益,尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號,並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程,並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響,並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)顯著改變了心衰竭的治療方式,對於射血分數降低或保留的患者都有幫助,無論是否有糖尿病。這些藥物在多項臨床試驗中證實能減少心衰竭住院次數,已納入心衰竭管理指引中,但其心臟保護效果仍在研究中。近期研究著重於SGLT2i的分子和細胞機制,探討其超越降血糖的心臟保護效果,並討論未來的研究方向。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2Is)自2013年以canagliflozin為首,已從主要的抗糖尿病藥物轉變為心衰竭和慢性腎病的重要治療選擇,無論患者是否有糖尿病。這類藥物能促進腎臟排除葡萄糖,且不影響胰島素的分泌或作用。研究顯示,SGLT2Is對心臟有多重益處,包括抑制纖維化、肥大、細胞凋亡、發炎及氧化壓力,並增強線粒體功能、離子運輸和自噬。這篇綜述將專注於SGLT2Is對心臟細胞的具體影響。 PubMed DOI

心臟衰竭(HF)因人口老化和合併症增加而日益普遍,成為重要健康議題。雖然治療已有進展,但仍需新策略。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2is)在HF治療中顯示潛力,對不同左心室射血分數(LVEF)患者均有益。SGLT2is透過改善能量代謝、減少氧化壓力、減輕炎症及促進自噬,提供心臟保護。此外,對慢性腎病(CKD)和HF患者也有顯著優勢,能減緩CKD進展並改善生存率。未來仍需進一步研究以了解其機制並優化臨床應用。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病(DCM)是2型糖尿病的一個嚴重併發症,可能導致心臟衰竭,且不受其他心血管風險因素影響。雖然目前沒有特定治療,但鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)顯示出潛力。這些藥物不僅能降低血糖,還能改善心臟功能,減少心臟纖維化及氧化壓力。雖然針對DCM的臨床試驗有限,但已有研究顯示SGLT2i能減少住院和心血管死亡率,顯示其在DCM治療中的潛力。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑對糖尿病及心臟衰竭患者有顯著心血管益處,這在多項大型臨床試驗中已證實。這些藥物不僅能預防心血管事件,還能降低心臟衰竭的死亡風險及住院率。即使是沒有第二型糖尿病的患者,也能獲得類似的心血管好處。SGLT2 抑制劑的作用機制包括減少血容量負荷、調節能量代謝、維持電解質平衡、減輕炎症及氧化壓力等,顯示其在心臟衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑如 Empagliflozin (EMPA) 和 Dapagliflozin (DAPA) 在治療射血分數降低的心臟衰竭上展現潛力,可能透過減少心肌纖維化和氧化壓力來達成。研究顯示,這些藥物能顯著降低心臟成纖維細胞的增殖、膠原蛋白表達及氧化壓力。特別是,抑制 SIRT6 的表達會減弱這些藥物的保護效果,顯示 SGLT2 抑制劑可能透過增強 SIRT6 來緩解心肌纖維化,進而保護心臟。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病(DCM)是與2型糖尿病相關的嚴重健康問題,會導致心臟功能障礙,增加發病率和死亡率。現有治療主要針對症狀,缺乏針對根本原因的療法。本文探討了'empagliflozin'這種SGLT-2抑制劑在治療DCM中的潛力,分析高血糖如何透過氧化壓力和炎症影響心臟,以及此藥物如何減少心衰住院率和可能降低心血管死亡率。研究顯示其在糖尿病心臟護理中的應用前景,呼籲進一步研究以改善患者預後。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在臨床試驗中顯示出對心血管有顯著益處,特別是在減少心衰竭住院率和心血管死亡率方面。這篇文獻回顧探討了SGLT2抑制劑如何獨立於降糖效果影響心臟。研究發現,這些藥物可能透過減少氧化壓力、炎症及心肌纖維化,直接保護心臟,並改善心肌能量效率。這些結果為未來在心衰竭及其他心臟疾病的治療提供了新方向,對糖尿病及非糖尿病患者均有潛在益處。 PubMed DOI

像 dapagliflozin 這類 SGLT2 抑制劑,可以阻斷心臟纖維母細胞中 IL11、TNC、TLR4 和 NOX2 形成的有害反饋迴路,減少纖維化和發炎。它主要是拮抗 IL11 受體,打斷 IL11 和 TNC 之間的惡性循環,這說明 SGLT2 抑制劑有新的心臟保護機制。 PubMed DOI