鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2Is）自2013年以canagliflozin為首，已從主要的抗糖尿病藥物轉變為心衰竭和慢性腎病的重要治療選擇，無論患者是否有糖尿病。這類藥物能促進腎臟排除葡萄糖，且不影響胰島素的分泌或作用。研究顯示，SGLT2Is對心臟有多重益處，包括抑制纖維化、肥大、細胞凋亡、發炎及氧化壓力，並增強線粒體功能、離子運輸和自噬。這篇綜述將專注於SGLT2Is對心臟細胞的具體影響。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑對糖尿病及心臟衰竭患者有顯著心血管益處，這在多項大型臨床試驗中已證實。這些藥物不僅能預防心血管事件，還能降低心臟衰竭的死亡風險及住院率。即使是沒有第二型糖尿病的患者，也能獲得類似的心血管好處。SGLT2 抑制劑的作用機制包括減少血容量負荷、調節能量代謝、維持電解質平衡、減輕炎症及氧化壓力等，顯示其在心臟衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病（DCM）是與2型糖尿病相關的嚴重健康問題，會導致心臟功能障礙，增加發病率和死亡率。現有治療主要針對症狀，缺乏針對根本原因的療法。本文探討了'empagliflozin'這種SGLT-2抑制劑在治療DCM中的潛力，分析高血糖如何透過氧化壓力和炎症影響心臟，以及此藥物如何減少心衰住院率和可能降低心血管死亡率。研究顯示其在糖尿病心臟護理中的應用前景，呼籲進一步研究以改善患者預後。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）已徹底改變糖尿病腎病和心臟衰竭的治療，超越了單純控制血糖的效果。這篇綜述探討了SGLT2is如何透過促進葡萄糖和鈉的排泄，減輕慢性高血糖的併發症，並降低尿液中的白蛋白水平，增強腎功能。臨床研究顯示，SGLT2is能顯著降低2型糖尿病患者的腎臟和心臟事件風險，並對非糖尿病患者也有益。持續研究將有助於深入了解其多樣化的作用機制。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在臨床試驗中顯示出對心血管有顯著益處，特別是在減少心衰竭住院率和心血管死亡率方面。這篇文獻回顧探討了SGLT2抑制劑如何獨立於降糖效果影響心臟。研究發現，這些藥物可能透過減少氧化壓力、炎症及心肌纖維化，直接保護心臟，並改善心肌能量效率。這些結果為未來在心衰竭及其他心臟疾病的治療提供了新方向，對糖尿病及非糖尿病患者均有潛在益處。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本用來治療糖尿病，現在證實對慢性心衰竭也有幫助，能降低住院和死亡率。最新研究發現，急性心衰竭或心肌梗塞後早期使用也可能有益，能改善心臟和腎臟功能，且安全性不錯。不過，還需要更多研究來確認效果，並找出最適合的病人族群。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥，但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者，不論有無糖尿病，都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用，像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效，還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

像 dapagliflozin 這類 SGLT2 抑制劑，可以阻斷心臟纖維母細胞中 IL11、TNC、TLR4 和 NOX2 形成的有害反饋迴路，減少纖維化和發炎。它主要是拮抗 IL11 受體，打斷 IL11 和 TNC 之間的惡性循環，這說明 SGLT2 抑制劑有新的心臟保護機制。 PubMed DOI