慢性腎臟病（CKD）使糖尿病的藥物管理變得複雜，因為它影響藥物的代謝。為了解決這個問題，我們利用現有數據和統計模型來估算腎功能受損對藥物清除率的影響。我們針對美克洛（MET）和達格列淨（DAPA）進行研究，發現MET的清除率隨腎功能下降而減少，而DAPA的影響較小。根據這些結果，我們建議對腎功能不全的患者降低這兩種藥物的劑量，以確保治療效果並減少不良反應。這項研究有助於改善CKD患者的藥物管理。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'對糖尿病腎病中巨噬細胞極化和凋亡的影響。研究發現，'dapagliflozin'能減少糖尿病小鼠中M1巨噬細胞的極化和凋亡，並降低促凋亡基因及炎症細胞激素的水平，同時提高抗凋亡基因BCL2的表達。研究還指出，'dapagliflozin'透過抑制PI3K/AKT信號通路來調節這些過程，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛在治療益處。 PubMed DOI

本研究探討dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）患者的影響，特別是在不同的腎小球過濾率（eGFR）和收縮壓（SBP）下的變化。259名eGFR > 70 mL/min/1.73m²且ACR介於30至200 mg/g的DKD患者接受治療。結果顯示，高過濾組在2週時eGFR變化顯著大於非高過濾組，而非高過濾組在12週時ACR減少幅度更大。鈉的分數排泄率在2週後上升，但8週後回到基線。總體來看，非高過濾且SBP ≤ 120 mmHg的患者在治療後表現較佳。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）已徹底改變糖尿病腎病和心臟衰竭的治療，超越了單純控制血糖的效果。這篇綜述探討了SGLT2is如何透過促進葡萄糖和鈉的排泄，減輕慢性高血糖的併發症，並降低尿液中的白蛋白水平，增強腎功能。臨床研究顯示，SGLT2is能顯著降低2型糖尿病患者的腎臟和心臟事件風險，並對非糖尿病患者也有益。持續研究將有助於深入了解其多樣化的作用機制。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

慢性腎臟病會增加心血管風險，且越來越常見。新一代SGLT2抑制劑（如canagliflozin等）不只對糖尿病患者有效，對沒有糖尿病的CKD患者也有幫助。這類藥物除了降血糖、降血壓，還能減少發炎和纖維化，保護心臟和腎臟。最新研究建議，非糖尿病CKD患者也可考慮使用SGLT2抑制劑來提升長期健康。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者（不分有無糖尿病）使用dapagliflozin治療一年後，不只BMI、血壓、尿酸、蛋白尿有改善，血紅素也提升。最重要的是，dapagliflozin能明顯減緩腎功能惡化速度，對重症或腎功能流失快的患者效果特別好。如果再搭配多專科團隊照護，效果會更佳，因此是延緩CKD惡化的有效選擇。 PubMed DOI