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腎纖維化是慢性腎病的主要特徵,最近研究發現腸道微生物群的變化可能影響病情進展。髓源性抑制細胞(MDSCs)能保護腎臟,但糞便微生物移植(FMT)對MDSC活性的影響尚不明。研究中,C57BL/6J小鼠經單側輸尿管阻塞誘導腎纖維化後接受FMT,結果顯示FMT改變了MDSCs的分佈,增加了血液和腎臟中的M-MDSCs,並減少促炎性細胞因子,減輕腎纖維化。這些發現顯示針對腸道-腎臟連結的策略可能有助於管理慢性腎病。 PubMed DOI


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最新研究指出,腸道裡的微生物對調節新陳代謝、心血管和腎臟功能扮演關鍵角色。微生物失調可能導致心臟代謝疾病,如慢性腎臟疾病。目前有治療策略針對腸道微生物失調,有望改善CKD患者狀況。飲食、益生菌和粪便移植等干預措施,有助調整微生物群,改善CKD患者臨床結果。本文探討了CKD中腸道微生物群的研究現況,以及微生物群干預在治療上的潛力。 PubMed DOI

腸道微生物群在慢性腎臟病(CKD)中扮演重要角色,透過飲食干預和益生菌來調節可能具有治療效益。本文探討CKD患者的腸道微生物群、導致失衡的因素,以及潛在的未來治療方法。 PubMed DOI

粪便微生物移植(FMT)是治療慢性腎臟疾病(CKD)兒童難治性難辨梭菌感染(rCDI)有效的方法。三名患者接受FMT後CDI完全消失,無不良反應,其中一名需再次治療。雖然FMT未明顯改善腸道發炎,但有降低與CKD相關的特定尿毒症潴留分子(URM)的趨勢。微生物群分析顯示,雖然FMT後難辨梭菌減少,但菌群失調仍持續。 PubMed DOI

腸道微生物與慢性腎臟疾病有關,功能概況差異可準確預測疾病早期階段。腸道微生物、代謝物和免疫系統相互關聯,對CKD有重要影響。多組學方法有助於理解和診斷該疾病。 PubMed DOI

腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現,三甲胺氧化物(TMAO)與急性腎損傷(AKI)到慢性腎臟疾病(CKD)過渡有關,而抗生素誘導的微生物群消失(AIMD)可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

本研究探討腸道菌群及其代謝物如何影響慢性腎病(CKD)中的高尿酸血症腎損傷。透過對小鼠進行腺嘌呤和鉀氧酸飲食,並分析腎臟病理及功能,發現15種細菌屬的豐度顯著變化,且糞便和血漿中的氨基酸及生物素代謝物也有變化。特定細菌與腎功能、氧化壓力及線粒體自噬相關聯。研究顯示高尿酸血症可能加重腎損傷,未來可為CKD患者提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究指出,Bacteroides ovatus在慢性腎病(CKD)中能保護腎臟免受纖維化影響。研究發現,B. ovatus透過促進Clostridium scindens的生長,提升氫去氧膽酸(HDCA)水平,進而增強GLP-1的分泌,減少腎纖維化並延緩CKD進展。此外,HDCA還能直接調節腎臟中的TGR5,提供額外保護。天然化合物neohesperidin(NHP)也有助於B. ovatus的生長,進一步增強抗纖維化效果。這些結果顯示,B. ovatus、C. scindens和HDCA可能成為CKD治療的新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群在糖尿病腎病(DN)中的角色,以及藥物dapagliflozin對DN和腸道健康的影響。研究顯示,低劑量的dapagliflozin能改善小鼠的腎臟炎症和纖維化,並增強腸道屏障功能,且不影響血糖。這些效果與腸道微生物群的變化有關,若微生物群被消除,保護效果也會消失。此外,dapagliflozin改變了微生物代謝物,減少有害物質並增加有益物質。研究還找到了與腎功能改善相關的特定腸道細菌。總之,dapagliflozin可能透過影響腸道微生物群來幫助管理DN。 PubMed DOI

腸道失調,指的是腸道微生物群的不平衡,已被認為是慢性腎病(CKD)進展的因素之一。這種失調影響腸腎軸,可能引發全身性炎症及尿毒素生成,進一步損害腎臟。飲食對腸道微生物群有顯著影響,因此健康的飲食模式對CKD患者的心血管風險管理至關重要。未來研究應考慮其他微生物的角色,以便更全面理解腸腎軸,並發展個性化的治療策略。本文探討了生活方式,特別是飲食,對腎臟健康的影響,並指出了CKD的研究方向。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎臟病(CKD)與腸道微生物群的關聯,特別是鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑對CKD患者的影響。研究發現,接受SGLT2治療的CKD患者腸道微生物組成有顯著差異,特定細菌增加,且尿毒症毒素和短鏈脂肪酸水平較低,顯示潛在的有益影響。此外,腸道微生物與代謝副產品之間存在複雜互動。總體而言,SGLT2抑制劑可能改善CKD患者的腸道健康,需進一步研究其臨床意義。 PubMed DOI