這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對不同左心室射血分數（LVEF）心臟衰竭患者的代謝影響。結果顯示，dapagliflozin在射血分數降低的心臟衰竭患者中，對酮體和脂肪酸代謝有顯著影響，而在射血分數保留的患者中則不明顯。研究分析了527名參與者的61種代謝物，發現dapagliflozin治療後，與酮體和酰基肉鹼相關的代謝物增加，且酮症發生率高於安慰劑組。這些代謝變化可能成為不同心臟衰竭亞型的潛在治療靶點。更多細節可參考ClinicalTrials.gov的相關試驗。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）是一種嚴重影響生活品質的疾病，並可能帶來社會財務負擔。鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i）不僅能降低血糖，還對改善心臟衰竭有潛力。本系統性回顧遵循 PRISMA 指南，分析了 SGLT2i 對心臟衰竭事件、重大心血管事件及腎臟結果的影響。研究納入2018年後的14篇文獻，涵蓋234,509名患者，結果顯示SGLT2i顯著減少心臟衰竭事件，並降低重大心血管事件風險，改善生活品質，證實其作為心臟衰竭輔助療法的價值。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對代謝相關脂肪肝疾病的影響，特別是在脂質代謝方面。研究指出，dapagliflozin有助於改善肝臟脂肪變性，但也可能因β-羥丁酸（KB）水平上升而增加酮症酸中毒的風險。 實驗中，雄性Sprague-Dawley大鼠接受正常或高脂飲食，並在高脂組中進行dapagliflozin治療。結果顯示，該藥物能減少體重和內臟脂肪，並透過調整相關基因來提高KB水平。 研究還建立了藥物動力學/藥效學模型，以預測人類治療中的KB水平，顯示dapagliflozin能有效減少肝臟脂肪變性。 PubMed DOI

心臟衰竭的特徵是心臟能量不足，最近研究發現，衰竭的心臟會增加酮體的氧化來滿足能量需求，這對心臟有保護作用。提高血液中酮體水平可能對心臟衰竭患者有益。小型臨床試驗顯示，外源性酮體能增強心臟功能。治療性酮症可透過運動、飲食改變或藥物實現，但目前對其長期效果仍缺乏數據，尚不建議常規使用。醫療提供者需了解如何管理這些患者。本文探討心臟衰竭中的酮體代謝及相關管理策略。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）被視為一種複雜的心臟代謝疾病，尤其在超重或肥胖者中。鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）能有效降低HF患者的住院率和心血管死亡率。近期一項研究顯示，20名接受SGLT2i治療的HF患者經過4週後，體重和收縮壓顯著下降，且血流動力學改善。HFpEF患者的血管阻力降低，而HFrEF/HFmrEF患者則經歷水分減少。這些結果顯示不同HF亞型對SGLT2i的反應不同，未來需進一步研究以確認這些初步發現。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑會提升 β-hydroxybutyrate（β-OH-B）這種酮體，有助於讓衰竭的心臟更有效率地運作。臨床研究發現，輸注 β-OH-B 能改善 HFrEF 患者的心臟功能，且不會增加氧氣消耗或影響葡萄糖利用，顯示提升心臟代謝彈性是值得考慮的治療方向。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥，但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者，不論有無糖尿病，都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用，像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效，還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

這項以小鼠為模型的HFpEF研究發現，心臟能量來源會從葡萄糖轉為脂肪酸，且酮體利用能力受損。即使補充酮體或用SGLT2抑制劑提升酮體供應，雖能恢復酮體氧化速率，但無法改善心臟功能。這說明，單靠提升酮體利用對HFpEF治療效果有限，因為心臟本身就無法好好利用酮體。 PubMed DOI