研究發現蛋白質YBX1在腎臟內的小球細胞扮演重要角色，影響腎功能。刪除YBX1基因的老鼠出現白蛋白尿和腎損傷，特別在腎小管區域。YBX1透過與TLR4互動來抑制腎小管細胞的發炎反應。研究強調YBX1分泌對保護腎小管區域的重要性，揭示了小球細胞和腎小管細胞之間的新型溝通機制。 PubMed DOI

研究指出，YAP在糖尿病腎病變中扮演重要角色，其失調可能導致腎小球上皮細胞損傷。小鼠缺乏腎小球Yap基因在糖尿病時腎臟損傷更嚴重。YAP失活會影響關鍵轉錄因子及其靶基因的表達，了解Hippo途徑或許有助於開發新的DN治療方法。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病小鼠和人類腎臟的足細胞中，Yes-associated protein失調，導致Wilms' tumor 1表達減少，加劇糖尿病腎病的足細胞損傷。Yes-associated protein可能在調控Wilms' tumor 1表達方面扮演重要角色，影響糖尿病足細胞損傷的發展。 PubMed DOI

這項研究探討了TAZ在順鉑誘導的急性腎損傷（AKI）中對腎小管細胞存活的影響。結果顯示，TAZ作為Hippo信號通路的效應子，在順鉑處理後被激活。腎小管特異性TAZ基因敲除小鼠能抵抗鐵死亡，並對AKI有保護作用；而過度表達突變型TAZ則加重腎損傷。研究還發現，抑制鐵死亡能改善腎功能，TAZ透過PPARδ降低GPX4的表達，促進鐵死亡反應。總之，TAZ在AKI及腎小管細胞鐵死亡中扮演關鍵角色，可能成為治療的潛在靶點。 PubMed DOI

阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了FAM114A1在腎小球中的角色，發現它主要位於足細胞的主突起和足突起，並在最小變病（MN）及其他腎小球損傷後表達上升。透過免疫螢光染色和計算機模擬，證實FAM114A1是一種全α蛋白，並與細胞骨架相關蛋白相互作用。當FAM114A1被沉默時，足細胞的細胞骨架發展、遷移和附著能力受到影響。這顯示FAM114A1可能在腎小球損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了骨骼肌分解代謝與動靜脈（AV）瘻管成熟失敗的關聯，特別是在慢性腎病（CKD）患者中。研究發現，肌肉抑制素在CKD中升高，導致肌肉萎縮及間充質幹細胞活化，進而影響AV瘻管的成熟。為了改善這些情況，研究團隊使用奈米顆粒釋放YAP1抑制劑verteporfin，並在紅光照射下有效阻止YAP1活化，減少肌肉抑制素的影響，最終改善AV瘻管的成熟。這顯示針對這些信號通路的策略可能對CKD患者有幫助。 PubMed DOI

足細胞是腎臟中的特殊細胞，具有複雜結構，主要以肌動蛋白為基礎的足突為特徵。研究顯示，Rac1對足細胞形狀和黏附至關重要，但其調控機制尚不明。最近的研究發現，GIT2作為焦點黏附蛋白，與Rac1互動，並影響腎臟健康。小鼠實驗顯示，缺失GIT2會增加蛋白尿和足突消失，這些影響可透過抑制Rac1來改善。GIT2在調控PTP1B的作用下，能保護足細胞，減少損傷和蛋白尿。 PubMed DOI

局部節段性腎小管硬化症（FSGS）是一種影響腎小球上皮細胞的疾病，與CRB2基因突變有關。研究發現，CRB2缺乏會增加YAP蛋白的活性，影響細胞的機械信號傳遞，並改變podocytes的結構與收縮性。雖然YAP抑制劑未能顯著降低收縮性，顯示可能還有其他信號通路參與。這項研究揭示了CRB2缺乏如何影響podocytes，並可能促進FSGS的發展，提供了新的理解。 PubMed DOI

足細胞及其前驅細胞對腎小球結構非常重要，足細胞負責過濾，而前驅細胞則協助再生。這些細胞會受到機械力影響，可能導致功能障礙和腎小球損傷。研究人員探討了Piezo1通道的角色，發現沉默Piezo1會改變前驅細胞形狀，並影響成熟足細胞的分裂。在特定基因剔除小鼠中，Piezo1缺失使腎病損傷敏感性增加，並導致白蛋白尿，顯示Piezo1對足細胞在機械壓力下的存活和再生至關重要。 PubMed DOI