阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了FAM114A1在腎小球中的角色，發現它主要位於足細胞的主突起和足突起，並在最小變病（MN）及其他腎小球損傷後表達上升。透過免疫螢光染色和計算機模擬，證實FAM114A1是一種全α蛋白，並與細胞骨架相關蛋白相互作用。當FAM114A1被沉默時，足細胞的細胞骨架發展、遷移和附著能力受到影響。這顯示FAM114A1可能在腎小球損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI

這項研究探討了骨骼肌分解代謝與動靜脈（AV）瘻管成熟失敗的關聯，特別是在慢性腎病（CKD）患者中。研究發現，肌肉抑制素在CKD中升高，導致肌肉萎縮及間充質幹細胞活化，進而影響AV瘻管的成熟。為了改善這些情況，研究團隊使用奈米顆粒釋放YAP1抑制劑verteporfin，並在紅光照射下有效阻止YAP1活化，減少肌肉抑制素的影響，最終改善AV瘻管的成熟。這顯示針對這些信號通路的策略可能對CKD患者有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討了機械感應蛋白Piezo1在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是對足細胞損傷的影響。研究人員創建了足細胞特異性Piezo1基因剔除小鼠，並進行了體外實驗，發現Piezo1的抑制能減少鈣流入、細胞骨架變化及凋亡，顯著減緩DKD進展。Piezo1的激活則透過NFATc1和TRPC6信號通路促進足細胞損傷。這顯示Piezo1在感知機械壓力及介導DKD損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

足細胞是腎臟中的特殊細胞，具有複雜結構，主要以肌動蛋白為基礎的足突為特徵。研究顯示，Rac1對足細胞形狀和黏附至關重要，但其調控機制尚不明。最近的研究發現，GIT2作為焦點黏附蛋白，與Rac1互動，並影響腎臟健康。小鼠實驗顯示，缺失GIT2會增加蛋白尿和足突消失，這些影響可透過抑制Rac1來改善。GIT2在調控PTP1B的作用下，能保護足細胞，減少損傷和蛋白尿。 PubMed DOI

局部節段性腎小管硬化症（FSGS）是一種影響腎小球上皮細胞的疾病，與CRB2基因突變有關。研究發現，CRB2缺乏會增加YAP蛋白的活性，影響細胞的機械信號傳遞，並改變podocytes的結構與收縮性。雖然YAP抑制劑未能顯著降低收縮性，顯示可能還有其他信號通路參與。這項研究揭示了CRB2缺乏如何影響podocytes，並可能促進FSGS的發展，提供了新的理解。 PubMed DOI

足細胞及其前驅細胞對腎小球結構非常重要，足細胞負責過濾，而前驅細胞則協助再生。這些細胞會受到機械力影響，可能導致功能障礙和腎小球損傷。研究人員探討了Piezo1通道的角色，發現沉默Piezo1會改變前驅細胞形狀，並影響成熟足細胞的分裂。在特定基因剔除小鼠中，Piezo1缺失使腎病損傷敏感性增加，並導致白蛋白尿，顯示Piezo1對足細胞在機械壓力下的存活和再生至關重要。 PubMed DOI

這項研究發現，ADAM10酵素會調控腎臟足細胞表面的重要蛋白質，像是THSD7A、PLA2R1和β-dystroglycan，這些都和腎臟過濾功能及膜性腎病變有關。抑制ADAM10會讓這些蛋白質累積，影響足細胞結構和黏附，Tspan15蛋白也會參與調控，進一步影響疾病機制。 PubMed DOI

這項研究發現，腎小球高血壓會讓足細胞超過3,000個基因的mRNA剪接型態改變，特別是Shroom3和Myl6這兩個基因。這顯示替代性剪接在足細胞對高血壓的反應中很重要，也可能成為新的生物標記。 PubMed DOI