散發性阿茲海默症（SAD）在老年人中是一個重要的健康問題，神經發炎和氧化壓力是其進展的關鍵因素。目前的治療藥物效果不一且有副作用，因此需要新的治療方法。Canagliflozin（CAN）因其抗發炎和抗凋亡特性而受到關注。本研究透過調節AMPK/SIRT-1/BDNF/GSK-3β信號通路，評估CAN在SAD小鼠模型中的效果。結果顯示，CAN能改善認知缺陷並減少神經毒性，顯示出其在阿茲海默症治療中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討維他命D3在對抗代謝症候群（MetS）相關肌肉病變的作用，並分析其是否與抑制二肽基肽酶-4（DPP-4）有關。研究發現，維他命D3能改善MetS引起的代謝障礙，減少肌肉中的糖原和脂質積累，並透過降低氧化壓力來緩解肌肉病變。計算機模擬顯示維他命D3可抑制DPP-4，並提升血清GLP-1及肌肉AMPK活性。結論認為，維他命D3的DPP-4抑制作用對減輕MetS相關的代謝和肌肉損傷具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）和維他命D3（VD3）對2型糖尿病小鼠脂肪性肝炎的聯合效果。研究中40隻小鼠接受不同治療，包括陰性對照、陽性對照、SGLT2i、VD3及聯合治療。結果顯示，陽性對照組有明顯的代謝障礙，而SGLT2i和VD3的聯合療法比單獨治療更有效，改善了代謝參數並減少肝損傷。這顯示聯合療法在對抗糖尿病誘導的脂肪性肝炎方面具有潛力。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin在帕金森病小鼠模型中的免疫調節效果，無論是單獨使用或與levodopa/carbidopa聯合使用。結果顯示，聯合治療顯著改善行為缺陷，恢復多巴胺水平，增強抗氧化能力，並減輕神經炎症及組織變化。這表明canagliflozin可能成為輔助療法，增強levodopa/carbidopa對帕金森病的治療效果。 PubMed DOI

阿茲海默症是常見的神經退行性疾病，傳統治療無法完全治癒。研究發現抗糖尿病藥物Canagliflozin對與神經疾病相關的問題有潛在益處。本研究探討不同劑量的Canagliflozin對氯化鋁誘導的阿茲海默症老鼠的影響。結果顯示，Canagliflozin能改善行為、增強抗氧化防禦、抑制炎症信號，並恢復線粒體功能及自噬。這些發現可能為阿茲海默症的治療提供新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin在大鼠帕金森病（PD）及由rotenone引起的運動障礙（LID）模型中的神經保護效果。儘管已有療法，PD和LID的管理仍具挑戰。研究發現canagliflozin能減輕神經炎症和氧化壓力，並影響多條分子途徑。實驗結果顯示，canagliflozin顯著改善神經行為，並降低運動障礙評分，提升多巴胺及相關蛋白質水平，顯示其具良好神經保護特性，可能透過抗炎效果及調節關鍵信號通路達成。 PubMed DOI

這項研究探討維他命D (VD) 與dapagliflozin (Dap) 結合對高脂肪/高糖飲食下的代謝症候群及腎臟併發症的影響。結果顯示，這種組合能顯著提升胰島素敏感性，降低空腹血糖，並減少腎臟損傷指標，如血尿素氮和肌酸酐。此外，還能減少腎臟的發炎、脂質堆積及內質網壓力，顯示出VD和Dap的協同作用，對抗代謝症候群的併發症，並有助於防止進展至更嚴重的狀況，如2型糖尿病和糖尿病腎病。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑sitagliptin在帕金森氏症（PD）模型中的神經保護效果。由於糖尿病與PD之間的關聯，sitagliptin的潛在治療益處受到關注。研究透過計算機模擬和PD小鼠模型，發現sitagliptin能改善認知和運動功能，並上調神經保護通路，降低有害蛋白。組織分析顯示神經元完整性恢復，且其效果與GLP1水平無關。總體而言，sitagliptin可能成為帕金森氏症治療的新策略。 PubMed DOI

本研究探討1α,25-二羥維生素D3（1,25-D3）對糖尿病大鼠神經損傷的保護作用。透過分子對接，發現1,25-D3能有效結合多個靶點，包括GLP-1R和PI3K等。實驗結果顯示，1,25-D3能減輕糖尿病引起的腦功能異常，並改善血管內皮功能，主要透過上調GLP-1R/PI3K/AKT信號通路。這表明1,25-D3在糖尿病神經併發症的治療中具有潛力。 PubMed DOI

這項研究測試九種現有藥物的44種組合，發現有四組能加強神經保護，尤其sodium phenylbutyrate、exenatide和tauroursodeoxycholic acid這三種藥物的組合效果最好。結果顯示，藥物合併治療有望比單一用藥更有效延緩帕金森氏症進展，未來有機會成為改變病程的新療法。 PubMed DOI