腎臟老化受到性別差異、表觀遺傳學影響。研究發現，老化雌性小鼠較雄性有增重、腎臟變化、血清標記改變、組蛋白乙醯轉移酶活性增加。雌性老化小鼠H3甲基化降低，雄性則有較高循環組蛋白3。兩性老化均有腎損傷標記和促炎信號增加。結果顯示腎臟老化受性別特異表觀基因調控。 PubMed DOI

這研究探討了急性腎損傷（AKI）中，利用缺血再灌注損傷（IRI）的小鼠模型，血管緊張素轉化酶2（ACE2）的作用。結果顯示腎小管明顯失去ACE2，但ACE2在小管腔和尿液中被發現。研究指出恢復ACE2水平或許可作為治療AKI的方法，並測量尿液中ACE2水平或許可作為嚴重腎損傷的診斷指標。 PubMed DOI

這項研究探討了雙側缺血再灌注損傷（BIRI）對急性腎損傷（AKI）後腎臟淋巴動態的長期影響。小鼠經歷BIRI後，雖然腎功能指標最初恢復正常，但組織學分析顯示持續的組織損傷和炎症。轉錄分析顯示淋巴血管生成的急性和持續性，特別是基因Ccl21a在晚期顯著上調。研究還發現CCR7+淋巴細胞的第三級淋巴結構發展，並隨時間變化的免疫細胞組成，強調了AKI的複雜反應及其在慢性腎病中的角色。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

缺血再灌注引起的急性腎損傷（AKI）在圍手術期護理中是一大挑戰，且目前治療方法有限。本研究探討p21-活化激酶4（PAK4）在腎臟損傷中的角色。研究發現，缺血後小鼠腎臟中PAK4表達增加，刪除PAK4可顯著降低AKI指標。使用針對PAK4的PROTAC可保護腎臟，透過減少氧化壓力及促進脂肪酸代謝。總之，PAK4在腎小管損傷中扮演重要角色，提供潛在治療策略。 PubMed DOI

可逆性單側輸尿管阻塞（RUUO）模型對研究阻塞性腎病（ON）非常重要，但面臨程序複雜和再通成功率不穩定的挑戰。研究人員開發了一個更簡單可靠的RUUO模型，並結合先進檢查方法評估腎盂積水和腎功能變化。 在實驗中，雄性斯普拉格-道利大鼠被分為對照組和實驗組，並進行腎小管過濾率（GFR）和磁共振成像（MRI）測量。主要外科修改提高了再通成功率至93.35%。結果顯示，早期再通對保護腎功能至關重要，為未來ON研究提供了基礎。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎臟病（CKD）對雄性和雌性小鼠心臟功能的影響，使用腺嘌呤誘導和5/6腎切除兩種CKD模型。研究發現： - 兩種模型的腎功能標記物均升高。 - 尿毒症毒素indoxyl sulfate在兩種模型中增加，trimethylamine N-oxide在腺嘌呤模型中升高，p-cresyl sulfate則在腎切除模型中升高。 - 雄性小鼠的心輸出量和射血分數下降，雌性小鼠則正常。 - 雌性對照組的小鼠每搏量和心輸出量低於雄性。 - 雄性小鼠中某些尿毒症毒素與心輸出量下降相關。 - 轉錄組分析顯示心臟功能障礙的性別差異。 研究強調性別差異在心臟功能中的重要性及尿毒症毒素的潛在角色。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI

最新研究發現，慢性腎臟病的危險因子對男女影響不同。男性腎功能惡化較快，心血管死亡率高，常見貧血等問題；女性則在心肌梗塞住院後死亡率較高，洗腎時心血管事件也較多。荷爾蒙和基因表現也有性別差異，未來治療應考慮男女不同需求。 PubMed DOI