腎臟纖維化是慢性腎臟疾病發展的關鍵，男性和女性都受影響。研究發現腎單位較少的小鼠在尿管阻塞後會出現腎損傷和纖維化，但較多腎單位的小鼠有較少發炎和纖維化。性別對結果無影響。 PubMed DOI

比較三種慢性腎臟疾病小鼠模型的腎臟轉錄體特徵，顯示了共同和獨特的分子變化，有助於選擇最適合的模型進行CKD藥物研究。 PubMed DOI

順鉑（Cisplatin）是一種化療藥物，可能引起急性腎損傷（AKI），而其影響可能因性別而異。本研究探討腎臟中組蛋白去乙醯酶（HDAC）的表達是否存在性別差異。結果顯示，女性的HDAC10水平顯著高於男性，且在腎皮質和髓質中有些HDAC的表達存在性別無關的差異。在小鼠模型中，性別間對順鉑的反應差異有限，HDAC9在雌性小鼠中較多，但其定位不受性別影響。總體而言，HDAC的性別差異對順鉑引起的腎損傷反應影響不大。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

這項研究探討了雙側缺血再灌注損傷（BIRI）對急性腎損傷（AKI）後腎臟淋巴動態的長期影響。小鼠經歷BIRI後，雖然腎功能指標最初恢復正常，但組織學分析顯示持續的組織損傷和炎症。轉錄分析顯示淋巴血管生成的急性和持續性，特別是基因Ccl21a在晚期顯著上調。研究還發現CCR7+淋巴細胞的第三級淋巴結構發展，並隨時間變化的免疫細胞組成，強調了AKI的複雜反應及其在慢性腎病中的角色。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

這項研究探討了雌激素和女性性別在青春期對腎功能的影響。雖然成人的研究顯示雌激素有保護腎臟的作用，但青春期時雌激素上升卻可能導致腎功能惡化。研究發現，青春期的雌性小鼠對腎臟缺血損傷更脆弱，這與胰島素樣生長因子1受體（IGF-1R）表達減少有關。卵巢切除的成年小鼠在青春期前對腎臟損傷有抵抗力，但青春期後則更敏感。這顯示青春期的荷爾蒙變化可能增加腎臟損傷風險，強調性激素與腎臟健康的複雜關係。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見病症，但治療選擇不多。雖然腎臟有再生能力，但其分子機制仍不明。本研究探討轉錄因子Pax2和Pax8在缺血性AKI中的角色，使用小鼠模型進行比較。結果顯示，Pax突變細胞在腎元中表現出不同的基因模式，尤其在S3段對缺血損傷的反應更強。研究指出，Pax2和Pax8並非再生所必需，但影響近端小管對損傷的脆弱性。 PubMed DOI

可逆性單側輸尿管阻塞（RUUO）模型對研究阻塞性腎病（ON）非常重要，但面臨程序複雜和再通成功率不穩定的挑戰。研究人員開發了一個更簡單可靠的RUUO模型，並結合先進檢查方法評估腎盂積水和腎功能變化。 在實驗中，雄性斯普拉格-道利大鼠被分為對照組和實驗組，並進行腎小管過濾率（GFR）和磁共振成像（MRI）測量。主要外科修改提高了再通成功率至93.35%。結果顯示，早期再通對保護腎功能至關重要，為未來ON研究提供了基礎。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎臟病（CKD）對雄性和雌性小鼠心臟功能的影響，使用腺嘌呤誘導和5/6腎切除兩種CKD模型。研究發現： - 兩種模型的腎功能標記物均升高。 - 尿毒症毒素indoxyl sulfate在兩種模型中增加，trimethylamine N-oxide在腺嘌呤模型中升高，p-cresyl sulfate則在腎切除模型中升高。 - 雄性小鼠的心輸出量和射血分數下降，雌性小鼠則正常。 - 雌性對照組的小鼠每搏量和心輸出量低於雄性。 - 雄性小鼠中某些尿毒症毒素與心輸出量下降相關。 - 轉錄組分析顯示心臟功能障礙的性別差異。 研究強調性別差異在心臟功能中的重要性及尿毒症毒素的潛在角色。 PubMed DOI