這研究探討了急性腎損傷（AKI）中，利用缺血再灌注損傷（IRI）的小鼠模型，血管緊張素轉化酶2（ACE2）的作用。結果顯示腎小管明顯失去ACE2，但ACE2在小管腔和尿液中被發現。研究指出恢復ACE2水平或許可作為治療AKI的方法，並測量尿液中ACE2水平或許可作為嚴重腎損傷的診斷指標。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

研究發現，經過改造的 neuromedin U 類似物 LIMM102 能提升缺血再灌流造成急性腎損傷老鼠的存活率、改善腎功能並減少腎損傷，這些效果需靠 NMUR1 訊號及 ILC2 免疫細胞活化；若缺乏 NMUR1，則無法達到這些保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟受損時會釋放CSRP3蛋白，這個蛋白會被腎臟吸收，導致腎臟纖維化。如果移除CSRP3或阻斷其吸收，能保護腎臟。這揭示心腎症候群的新機制，也有機會成為未來治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟集尿管細胞產生的hepcidin蛋白，能保護lactoferrin，預防細胞因鐵死亡（ferroptosis），進而減少缺血性急性腎損傷（AKI）。這作用和hepcidin調節鐵無關，提升細胞內hepcidin可減輕腎損傷、提高小鼠存活率，未來有望成為治療AKI的新方法。 PubMed DOI

ACKR1基因的變異讓西非血統的人紅血球上沒有Duffy抗原，但血管還是有。動物實驗發現，這會讓腎臟免疫疾病更嚴重，因為會有更多促進纖維化的巨噬細胞跑進腎臟，導致發炎和纖維化加劇。這也說明了為什麼某些族群的腎臟病會比較嚴重。 PubMed DOI