小鼠急性腎損傷（AKI）時，細胞外釋放的HMGB-1會導致發炎。阻斷細胞內HMGB1或使用HMGB1拮抗劑對AKI初期無效，但治療細胞內HMGB1有助康復。晚期抑制HMGB1可預防AKI進展為慢性腎臟疾病（CKD）。瞄準細胞內HMGB1或許有助促進腎臟再生，改善AKI長期結果。專注於AKI到CKD過渡可能有助於治療。 PubMed DOI

COVID-19可能導致腎損傷，原因尚不明確。研究指出，腎損傷是由病毒引發的細胞因子風暴所導致，而非直接感染腎臟。早期抗病毒反應，特別是透過IFN/JAK途徑，有助於保護腎臟。抑制這途徑可能加重腎損傷。瞭解這些過程可提供有關COVID-19相關腎臟問題的洞見。 PubMed DOI

研究發現新藥H-151對敗血症腎損傷有正面影響，改善腎功能、減少發炎反應、提高存活率，並降低腎臟細胞凋亡。這項研究有助於治療敗血症腎損傷，並對未來藥物研發提供重要參考。 PubMed DOI

這研究探討了急性腎損傷（AKI）中，利用缺血再灌注損傷（IRI）的小鼠模型，血管緊張素轉化酶2（ACE2）的作用。結果顯示腎小管明顯失去ACE2，但ACE2在小管腔和尿液中被發現。研究指出恢復ACE2水平或許可作為治療AKI的方法，並測量尿液中ACE2水平或許可作為嚴重腎損傷的診斷指標。 PubMed DOI

這項研究探討血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEIs）和血管緊張素 II 受體阻斷劑（ARBs）對長期 COVID 患者的腎臟健康及死亡率的影響。研究分析了 18,168 名長期 COVID 患者和 181,680 名非長期 COVID 患者。結果顯示，ACEI/ARB 的使用對急性腎損傷或慢性腎病風險無顯著影響，但在非長期 COVID 使用者中，顯示出降低全因死亡率的效果。相對地，長期 COVID 與腎臟問題及死亡率風險增加有關。總結來說，ACEI/ARB 治療不會增加腎臟疾病風險，但長期 COVID 本身則會提高相關風險。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

這篇綜述探討了血管生成素-2在腎臟疾病中的多重角色，特別是它同時促進和抑制血管生成的功能。血管生成素-2的升高與敗血症、急性腎損傷和糖尿病腎病等情況有關，並可作為疾病嚴重程度的生物標記。在慢性腎病中，高濃度的血管生成素-2與腎臟及心血管問題相關，顯示其對整體健康的重要性。文章還討論了其調控機制及在炎症和血管穩定性中的角色，顯示其成為治療目標的潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI