腎臟是重要的器官，隨著年齡增長，其功能會逐漸下降，並需耗費能量進行重吸收和分泌。多種分子機制如基因不穩定性、端粒縮短和發炎等，對腎臟老化及壽命有重大影響。慢性腎臟病（CKD）會加速老化，導致生物年齡與實際年齡差距擴大，並使虛弱等症狀加劇。為了促進健康老化，了解老化過程及管理相關併發症至關重要。本文將探討老化特徵對腎臟健康的影響及新診斷和治療策略的潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一個嚴重的公共健康問題，發病率和死亡率都很高。鐵死亡是一種與鐵積聚和脂質過氧化有關的程序性細胞死亡，已知在AKI中扮演重要角色。自噬則是降解和回收受損細胞成分的過程，缺乏自噬會加重腎損傷。因此，增強自噬成為治療的關鍵策略。最近的研究顯示選擇性自噬與鐵死亡之間的相互作用，為治療提供新方向。本研究將回顧相關信號通路，特別是選擇性自噬在鐵死亡中的角色，為未來研究奠定基礎。 PubMed DOI

溶酶體自噬途徑對細胞和組織的平衡非常重要，若功能失調可能引發多種疾病，包括腎臟疾病。自噬有兩種形式：大宗自噬會隨意降解細胞質成分，而選擇性自噬則專注於特定結構，如細胞器和蛋白質聚集物。最近的研究指出，脂肪自噬和線粒體自噬在腎臟健康中扮演關鍵角色。本篇綜述將探討這兩種選擇性自噬在維持腎上皮穩態中的重要性，以及其失調如何影響腎臟疾病的發展。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI

最近研究發現，SLC5A2/SGLT2 抑制劑如 empagliflozin，即使在沒有明顯白蛋白尿的情況下，對非糖尿病慢性腎病（CKD）有腎臟保護作用。研究顯示，empagliflozin 能減少高脂飲食小鼠的腎小管脂毒性、炎症及纖維化，並降低腎小球內壓，改善白蛋白重吸收及自噬需求。這些結果顯示，改善自噬可能是其腎臟保護的關鍵機制。 PubMed DOI

肥胖已成為全球健康的重大問題，與慢性腎臟病（CKD）密切相關。本研究探討肥胖相關腎病（OAN）的機制及影響。OAN因胰島素抵抗和高胰島素血症而加重，導致鈉重吸收增加、腎小球過濾率上升及高血壓，最終損害腎臟。炎症和氧化壓力也進一步惡化腎臟狀況。OAN的徵兆包括蛋白尿和GFR下降，可能進展為CKD。管理策略強調減重和使用GLP-1受體激動劑及SGLT2抑制劑等藥物，早期檢測和管理OAN對預防CKD至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體自噬異常在糖尿病腎病（DKD）相關的腎小管間質炎症中的角色。研究人員利用DKD小鼠模型和高葡萄糖處理的HK-2細胞，發現urolithin A（UA）能調控線粒體自噬，減少腎臟損傷。結果顯示，DKD中的炎症與線粒體自噬抑制有關，主要透過PINK1/Parkin途徑。TRPC6水平升高會促進線粒體自噬的抑制，敲低TRPC6可改善自噬並減少炎症。研究結果顯示TRPC6-calpain-1軸在DKD炎症中扮演重要角色。 PubMed DOI

線粒體自噬對細胞健康非常重要，能去除受損或過多的線粒體，特別是在腎臟這種代謝活躍的器官中。其失調與多種腎臟疾病有關，包括急性和慢性病。了解這種自噬與疾病的關聯，可能開啟新的治療方向。研究指出，調控PINK1和Parkin等蛋白質可能成為治療的關鍵。這篇綜述探討了如何調節線粒體自噬影響腎臟疾病進展，並總結了其在臨床試驗中的潛力。雖然初步結果令人期待，但目前針對線粒體自噬的治療尚未廣泛應用於臨床。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

現代人飲食高熱量、運動少，導致肥胖和代謝問題增加，慢性腎臟病也變多。MDAKD是新名詞，指因代謝異常（如肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常）引起的腎臟病，包含糖尿病腎病和肥胖相關腎臟病，提醒大家要重視代謝健康，才能預防腎臟病。 PubMed DOI