慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

肥胖對腎臟健康影響深遠，可能導致慢性腎病及提高死亡風險。隨著體重增加，腎小球過濾率上升，因為脂肪組織釋放促發炎因子，並引發高胰島素血症，這些都會損害腎功能。此外，腎臟對脂肪酸的攝取改變了脂質代謝，進一步加劇發炎和纖維化。研究指出，脂肪組織、大腦與腎臟之間的互動在肥胖導致的腎功能下降中扮演重要角色，顯示出肥胖與腎病之間的複雜關係，需進一步探討其機制。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）正迅速成為全球主要死亡原因，預計到2050年將排名第五，尤其在壽命較長的國家如日本和西班牙則可能排名第三。這主要是因為人口老化，年齡增長是CKD的主要風險因素。雖然CKD死亡率預計上升140%，但考慮年齡後降至33%。因此，重點應放在預防、早期診斷和治療上，以維持腎臟健康，促進健康老化。日本腎臟學會和歐洲腎臟協會呼籲在老齡化社會中採取行動，強調對老年人腎臟健康的干預重要性。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

肥胖相關的腎小球病（ORG）是一種與肥胖有關的腎臟疾病，影響約40%的人，無論腎功能或尿中蛋白質水平如何。此病的特徵是腎小球增大，約10%的病例可能導致嚴重腎病。由於腎臟活檢具侵入性，急需非侵入性的生物標記來提升ORG的篩檢和診斷。這些標記能幫助區分ORG與其他腎病，預測病情進展，監測治療效果，並找出新的治療目標。本文探討ORG的機制、潛在生物標記如KIM-1和microRNA-21，以及未來的治療選擇。 PubMed DOI

現代人飲食高熱量、運動少，導致肥胖和代謝問題增加，慢性腎臟病也變多。MDAKD是新名詞，指因代謝異常（如肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常）引起的腎臟病，包含糖尿病腎病和肥胖相關腎臟病，提醒大家要重視代謝健康，才能預防腎臟病。 PubMed DOI

這項研究發現，semaglutide和adenosine能改善高脂飲食肥胖小鼠的腎臟健康，不只幫助調節血糖和血脂，還能減少發炎和氧化壓力，降低腎臟損傷。兩種藥物都能抑制TXNIP/NLRP3這條關鍵路徑，顯示有潛力保護腎臟免於肥胖帶來的傷害。 PubMed DOI

脂毒性是指脂肪堆積在非脂肪組織，會造成腎臟損傷，進而導致慢性腎臟病和肥胖等問題。雖然現有藥物如RAS抑制劑、SGLT2抑制劑等對腎臟有保護作用，但它們如何減少脂毒性還不清楚。降血脂藥物可能有幫助，但相關機制和療效還需要更多研究證實。 PubMed DOI