抗中性粒細胞胞漿自體抗體（ANCA）相關性血管炎是一種嚴重的小血管炎症疾病，過去常導致死亡。隨著免疫抑制療法的發展，治療效果有了顯著改善，但藥物毒性仍然是個問題。近期的臨床試驗優化了治療方案，包括糖皮質激素和其他免疫抑制劑的使用，並對B淋巴細胞功能的理解也改變了治療策略。這份文件整合了內科、腎臟科和風濕病學的最新證據，提供基於證據的臨床指導，旨在改善患者的治療結果。 PubMed DOI

這項研究探討脂肪酸結合蛋白4（FABP4）在抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關腎小球腎炎（ANCA-GN）中的角色。研究分析了37名活躍性ANCA-GN患者的血漿和尿液樣本，發現其FABP4水平顯著高於正常對照組。免疫組織化學分析顯示，患者腎臟中FABP4表達增加，且尿液FABP4水平與多項臨床參數有顯著相關。使用BMS309403抑制FABP4可改善ANCA-GN大鼠模型的腎損傷，顯示FABP4可能成為疾病活動性的生物標記及潛在治療靶點。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

ANCA相關血管炎患者心血管風險明顯增加，像是心肌梗塞、中風等機率都較高，除了常見危險因子，還有疾病本身和治療影響。治療時要積極控制心血管風險，也要小心使用免疫抑制劑。雖然治療進步，但長期心血管併發症仍多，顯示需要更好的預測工具和個人化照護。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

ANCA相關血管炎是一種罕見且嚴重的自體免疫疾病，主要影響小到中型血管。ANCA檢測對診斷很有幫助，尤其是用高品質的EIA方法就很夠用了。不過，有些其他疾病或藥物也可能讓ANCA呈現陽性。這篇文章重點回顧了ANCA檢測的原理、準確性及臨床應用。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出和氧化壓力有關的關鍵基因，發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因，在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因，這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關，對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟集尿管細胞產生的hepcidin蛋白，能保護lactoferrin，預防細胞因鐵死亡（ferroptosis），進而減少缺血性急性腎損傷（AKI）。這作用和hepcidin調節鐵無關，提升細胞內hepcidin可減輕腎損傷、提高小鼠存活率，未來有望成為治療AKI的新方法。 PubMed DOI

本研究針對AAV-GN病人，發現現有預測腎臟預後的工具效果有限。團隊分析腎臟切片後，找出150個免疫相關基因有顯著變化，並開發出全新12基因分子標記，預測腎臟存活率的準確度大幅優於傳統組織學評分。這項分子標記有望提升AAV-GN病人的個人化治療與預後判斷。 PubMed DOI