這篇評論探討中國抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關血管炎（AAV）的特點，指出在臨床表現和ANCA血清型上，根據族群和地理位置存在差異。AAV在中國較為常見，特別是微小血管炎（MPA）和髓過氧化物酶（MPO）-ANCA的盛行率較高。治療上，中國建議減少糖皮質激素的使用，並開發針對B細胞和補體的療法。儘管治療效果改善，但心血管問題和惡性腫瘤的死亡率卻上升，顯示需謹慎管理治療。總體而言，中國的治療策略與西方相似，但較不激進，仍需持續優化。 PubMed DOI

這項研究探討IL-7Rα (CD127) 信號在ANCA相關血管炎中T細胞的角色，特別是在抗MPO自體免疫引起的腎小球腎炎模型中。研究顯示，腎臟內IL-7Rα+ T細胞數量增加，且CD127¯PD-1+ T細胞顯示耗竭特徵，與不良預後相關。使用抗IL-7Rα抗體後，腎損傷和炎症顯著減少，顯示IL-7Rα可能成為治療ANCA相關血管炎的新策略。 PubMed DOI

這項研究透過單細胞轉錄組分析，探討抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關腎小球腎炎（AGN）患者的腎臟巨噬細胞多樣性。研究分析了五名活動期AGN患者的腎臟活檢樣本，識別出四個主要的巨噬細胞亞群，特別是促炎的經典單核細胞衍生巨噬細胞（MDM）和與纖維化相關的脂質相關巨噬細胞（SPP1 LAM）。結果顯示AGN樣本中CD163+巨噬細胞增加，並且經典MDM和SPP1 LAM的浸潤與炎症有關，這可能為治療腎臟疾病提供新的方向。 PubMed DOI

這項研究強調腎小球內皮細胞（GEnC）損傷在腎小球疾病中的重要性，特別是血栓性微血管病（TMA）。研究發現，剔除Krüppel-like factor 4（Klf4）會使GEnC更易受損，並促進TMA的發展。透過單核RNA測序，識別出與血管生成和細胞通透性相關的活化途徑。特別是Plasmalemmal vesicle-associated protein（Plvap）在受損GEnC中顯著增加，誘導Plvap會導致細胞增殖、遷移和通透性提升，並伴隨成熟標記的喪失。這些結果在TMA病例的人類腎臟活檢中也得到了證實，顯示PLVAP水平升高與腎小球損傷嚴重程度相關。 PubMed DOI

抗中性粒細胞胞漿自體抗體（ANCA）相關性血管炎是一種嚴重的小血管炎症疾病，過去常導致死亡。隨著免疫抑制療法的發展，治療效果有了顯著改善，但藥物毒性仍然是個問題。近期的臨床試驗優化了治療方案，包括糖皮質激素和其他免疫抑制劑的使用，並對B淋巴細胞功能的理解也改變了治療策略。這份文件整合了內科、腎臟科和風濕病學的最新證據，提供基於證據的臨床指導，旨在改善患者的治療結果。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

ANCA相關血管炎患者心血管風險明顯增加，像是心肌梗塞、中風等機率都較高，除了常見危險因子，還有疾病本身和治療影響。治療時要積極控制心血管風險，也要小心使用免疫抑制劑。雖然治療進步，但長期心血管併發症仍多，顯示需要更好的預測工具和個人化照護。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出和氧化壓力有關的關鍵基因，發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因，在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因，這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關，對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI