這項研究探討高尿酸血症腎病（HN），這是一種因尿酸代謝異常導致的疾病，會造成腎臟損傷。研究分析了dapagliflozin這種鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白2抑制劑對HN的影響。結果顯示，dapagliflozin能顯著減少尿酸引起的腎損傷和纖維化，並且透過轉錄組分析發現雌激素相關受體α（ERRα）在HN中下調。進一步實驗顯示，ERRα能提高對尿酸的抵抗力，且dapagliflozin可能透過激活ERRα-OAT1通路來促進尿酸排泄，顯示其在HN和慢性腎病治療上的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是發達國家末期腎病的主要原因，現有的腎素-血管緊張素系統（RAS）抑制劑治療效果有限。近期研究發現，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RA）能延緩DKD進展。本研究探討將RAS抑制劑（ramipril）與SGLT2i（empagliflozin）及/或GLP-1RA（semaglutide）聯合使用的效果。結果顯示，三種藥物聯合使用能顯著降低尿白蛋白及改善腎臟和心臟健康，建議這種聯合療法能提供更佳的心腎保護效果。 PubMed DOI

腎臟在調控身體葡萄糖水平中扮演重要角色，透過糖異生和葡萄糖再吸收等過程，主要依賴SGLT2運輸蛋白。慢性腎病（CKD）對葡萄糖處理的影響尚不明朗。研究探討單側腎切除術（UNx）和dapagliflozin對2型糖尿病大鼠的血糖及SGLT動態影響。結果顯示，UNx組的SGLT2 mRNA表達降低，dapagliflozin能顯著抑制血糖上升，顯示腎臟在糖尿病高血糖發展中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT-2i）dapagliflozin對第二型糖尿病（T2D）患者腎臟血流動力學的影響。六十名患者依腎小球過濾率（GFR）分為四組，接受dapagliflozin或對照治療。結果顯示，dapagliflozin組的GFR顯著下降，腎臟血漿流量保持不變，過濾分數下降，平均動脈壓降低，腎血管阻力減少。這表明SGLT-2抑制劑可能透過腎小球後血管擴張，對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群在糖尿病腎病（DN）中的角色，以及藥物dapagliflozin對DN和腸道健康的影響。研究顯示，低劑量的dapagliflozin能改善小鼠的腎臟炎症和纖維化，並增強腸道屏障功能，且不影響血糖。這些效果與腸道微生物群的變化有關，若微生物群被消除，保護效果也會消失。此外，dapagliflozin改變了微生物代謝物，減少有害物質並增加有益物質。研究還找到了與腎功能改善相關的特定腸道細菌。總之，dapagliflozin可能透過影響腸道微生物群來幫助管理DN。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'這種SGLT2抑制劑對高脂肪高氯化鈉飲食小鼠的影響。雖然這些小鼠的肥胖程度較低，但胰島素分泌受損。研究中，C57BL6/J小鼠在HFHS飲食下飼養6週後，分為兩組：一組添加'dapagliflozin'，另一組則不使用藥物。結果顯示，'dapagliflozin'改善了葡萄糖耐受性和胰島素生成，並促進胰腺β細胞增殖，同時減少交感神經系統的活化，顯示其對胰島素分泌的正面影響。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

本研究探討dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）患者的影響，特別是在不同的腎小球過濾率（eGFR）和收縮壓（SBP）下的變化。259名eGFR > 70 mL/min/1.73m²且ACR介於30至200 mg/g的DKD患者接受治療。結果顯示，高過濾組在2週時eGFR變化顯著大於非高過濾組，而非高過濾組在12週時ACR減少幅度更大。鈉的分數排泄率在2週後上升，但8週後回到基線。總體來看，非高過濾且SBP ≤ 120 mmHg的患者在治療後表現較佳。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin 能有效降低第二型糖尿病和/或慢性腎臟病患者的血壓，而且這個降壓效果不是因為增加鈉排出造成的。也就是說，dapagliflozin 降血壓的機制，跟鈉流失無關，無論是糖尿病、腎臟病或兩者都有的患者，效果都很一致。 PubMed DOI