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這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響,特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用,來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示,dapagliflozin治療後,小鼠的收縮壓降低,尿鈉排泄增加,尿鉀排泄減少,且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動,來降低鈉滯留和血壓,顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI


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這項研究探討腸道微生物群在糖尿病腎病(DN)中的角色,以及藥物dapagliflozin對DN和腸道健康的影響。研究顯示,低劑量的dapagliflozin能改善小鼠的腎臟炎症和纖維化,並增強腸道屏障功能,且不影響血糖。這些效果與腸道微生物群的變化有關,若微生物群被消除,保護效果也會消失。此外,dapagliflozin改變了微生物代謝物,減少有害物質並增加有益物質。研究還找到了與腎功能改善相關的特定腸道細菌。總之,dapagliflozin可能透過影響腸道微生物群來幫助管理DN。 PubMed DOI

Mizagliflozin (MIZ) 是一種選擇性 SGLT1 抑制劑,最初用於治療糖尿病。研究顯示,MIZ 對糖尿病腎病 (DN) 有正面影響。在 db/db 小鼠實驗中,低劑量 (0.5 mg/kg) 的 MIZ 顯著減少尿中白蛋白,效果與高劑量 (1.0 mg/kg) 相似,但高劑量會導致體重增加和血糖下降。MIZ 還降低了膠原蛋白基因表達,並在高葡萄糖環境中改善腎小管細胞的功能,效果優於 canagliflozin。總體來看,MIZ 透過抑制 SGLT1、減少炎症及抗氧化壓力來緩解 DN。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題,目前缺乏有效治療。研究顯示,Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑,能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮,主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因,且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中,Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應,顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之,Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑,減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'這種SGLT2抑制劑對高脂肪高氯化鈉飲食小鼠的影響。雖然這些小鼠的肥胖程度較低,但胰島素分泌受損。研究中,C57BL6/J小鼠在HFHS飲食下飼養6週後,分為兩組:一組添加'dapagliflozin',另一組則不使用藥物。結果顯示,'dapagliflozin'改善了葡萄糖耐受性和胰島素生成,並促進胰腺β細胞增殖,同時減少交感神經系統的活化,顯示其對胰島素分泌的正面影響。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病(DKD)的影響,使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示,dapagliflozin不僅能降低血糖,還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制,包括抗炎、抗氧化和抗纖維化,具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑,並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路,抑制TGF-β1/Smad2/3途徑,最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

本研究探討dapagliflozin對糖尿病腎病(DKD)患者的影響,特別是在不同的腎小球過濾率(eGFR)和收縮壓(SBP)下的變化。259名eGFR > 70 mL/min/1.73m²且ACR介於30至200 mg/g的DKD患者接受治療。結果顯示,高過濾組在2週時eGFR變化顯著大於非高過濾組,而非高過濾組在12週時ACR減少幅度更大。鈉的分數排泄率在2週後上升,但8週後回到基線。總體來看,非高過濾且SBP ≤ 120 mmHg的患者在治療後表現較佳。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是糖尿病的嚴重併發症,可能導致末期腎病。研究顯示,Dapagliflozin(DAPA)作為SGLT2抑制劑,能改善腎功能,減少纖維化,並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型,DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平,改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示,DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

近年來,動脈粥樣硬化(AS)成為重要的健康威脅,促使研究人員尋找治療方法。本研究利用ApoE基因剔除的C57Bl/6J小鼠建立AS模型,探討dapagliflozin的影響。小鼠分為兩組,一組接受dapagliflozin,另一組接受生理食鹽水。結果顯示,dapagliflozin治療使巨噬細胞極化從M2轉為M1,降低炎症因子,抑制氧化壓力和血管黏附,並改善主動脈結構。總結來說,dapagliflozin可能透過激活自噬作用來減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖,減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應,也降低細胞焦亡標記,但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎,來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究發現,dapagliflozin 能有效降低第二型糖尿病和/或慢性腎臟病患者的血壓,而且這個降壓效果不是因為增加鈉排出造成的。也就是說,dapagliflozin 降血壓的機制,跟鈉流失無關,無論是糖尿病、腎臟病或兩者都有的患者,效果都很一致。 PubMed DOI