第二型糖尿病（T2DM）是最常見的糖尿病，與認知衰退風險增加有關。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑（SGLT2i）主要用於控制血糖，但最新研究顯示它們也可能對認知障礙有保護作用，包括輕度認知障礙和阿茲海默症。SGLT2i 可能透過改善代謝、減少發炎、增強神經因子等機制來提升認知功能。雖然有些研究顯示其益處，但結果仍不一致，因此需要進一步的研究來確定最佳的使用方式。 PubMed DOI

這項研究探討了 SGLT-2 抑制劑和 GLP-1 受體激動劑對中風後大腦損傷的影響。結果顯示，這些藥物在非糖尿病和糖尿病大鼠中均能減少腦梗塞大小，且 GLP-1RA（如 dulaglutide）在改善神經學結果上表現更佳。所有治療都降低了神經元損傷標記物，但對膠質損傷標記物的影響有限。總體而言，GLP-1RA 在非糖尿病情況下可能更有效，而在糖尿病中，特定的 SGLT-2i 也顯示出神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對記憶改善的潛力，並與阿茲海默症藥物'donepezil'（DON）比較。使用雄性Wistar大鼠，分為健康組和AD模型組，進行八天的治療，並透過莫里斯水迷宮測試記憶功能。 結果顯示，EMPA顯著提升大鼠記憶表現，並降低大腦氧化壓力標記物。特別是4 mg/kg劑量下，EMPA減少了丙二醛和蛋白質碳基水平，並提高了抗氧化能力。整體而言，EMPA在改善記憶及氧化壓力相關生化標記物方面顯示出良好效果，尤其在阿茲海默症模型中。 PubMed DOI

這項研究探討了兩種糖尿病藥物——SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑，對2型糖尿病患者癡呆風險的影響。研究分析了307,103名SGLT2使用者與348,686名GLP-1使用者，最終匹配出221,883對進行比較。結果顯示，SGLT2抑制劑的癡呆發生率較低（2.7%對3.6%），特別是對血管性癡呆和阿茲海默症的風險有顯著降低。此外，SGLT2組的全因死亡率也較低。這些結果顯示SGLT2抑制劑可能在降低癡呆風險上比GLP-1更有效，需進一步研究確認。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響，重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中，dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝，並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解，但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外，該藥物提升了胰島素受體表達，降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示，dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展，如阿茲海默症。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

這項回顧性研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病（T2DM）患者癡呆風險的影響。研究利用TriNetX資料庫，分析超過1億名患者的健康紀錄，並比較接受SGLT2i與二肽基肽酶-4抑制劑（DPP4i）治療的患者。結果顯示，使用SGLT2i的患者癡呆發生率顯著較低，且與降低全因死亡率相關。這些發現顯示SGLT2i可能對T2DM患者具有神經保護效果，建議可降低癡呆及死亡風險。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥Enavogliflozin（SGLT2抑制劑）能改善小鼠記憶力，減少阿茲海默症病理變化，降低腦部發炎，並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

這項12週臨床試驗發現，SGLT2抑制劑dapagliflozin雖然沒改善阿茲海默症患者主要大腦指標，但有助於降低血糖和體脂肪，且提升大腦glutathione。整體安全性良好，代謝改善效果和糖尿病患者類似，顯示對腦部和身體代謝可能有幫助。 PubMed DOI