這項研究探討了血管細胞黏附蛋白-1 (VCAM-1) 在急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的角色。研究指出，腎損傷後的炎症反應可能導致腎單位喪失，並影響修復機制。結果顯示，受損腎臟的近端小管中 VCAM-1 表達顯著升高，且促炎細胞因子如 TNFα 和 IL-1β 可誘導其表達。抑制 NF-κB 信號可減少 VCAM-1 的表達，並且持續的炎症可能加劇腎損傷。總之，VCAM-1 在 AKI 後的炎症反應中扮演關鍵角色，增加 CKD 的風險。 PubMed DOI

這篇評論探討急性腎損傷（AKI）與慢性腎病（CKD）之間的關聯，強調它們的共同機制及轉變過程。文章指出，修復不良、持續炎症和纖維化會促進這一進展，且兩者都涉及細胞死亡和細胞外基質變化的相似途徑。目前的動物模型雖有助於研究，但在模擬人類狀況上仍有限制。像腎損傷分子-1（KIM-1）和NGAL等生物標記物，可能有助於早期檢測和監測疾病進展。評論呼籲需改進動物模型及驗證生物標記物，以提升對AKI轉變為CKD的理解與治療效果。 PubMed DOI

本研究透過文獻計量分析，探討巨噬細胞在慢性腎病（CKD）中的角色，分析了2004年至2023年期間的1,332篇研究。主要發現顯示，澳洲的莫納什大學是領先機構，中國和美國則是產出最多的國家。被引用最多的作者是Anders HJ，最具影響力的論文由Patrick Ming-Kuen Tang撰寫，強調巨噬細胞在腎臟炎症和纖維化中的重要性。未來研究將聚焦於分子機制、急性腎損傷及巨噬細胞的免疫功能，特別是鐵代謝的變化。這篇綜述提供了對巨噬細胞在CKD中角色的深入理解，並建議未來的研究方向。 PubMed DOI

目前對於慢性腎臟病（CKD）的研究強調腎小球與腎小管之間的複雜關係，超越了以往只關注單一部位的觀點。腎小球的損傷會影響腎小管，因為過濾不良會讓有害的血清蛋白進入腎小管，導致纖維化並惡化腎功能。反之，腎小管的損傷也可能影響腎小球，透過改變重吸收或釋放有害物質。了解這種互動對於掌握腎臟病理及開發有效治療至關重要。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是慢性腎病（CKD）的重要風險因素。本研究探討AKI後腎小管上皮細胞多倍體化的機制及其在AKI轉變為CKD中的角色。研究發現，AKI後腎小管上皮細胞變成多倍體，且這些細胞的纖維化特徵更明顯。巨噬細胞分泌的干擾素β（IFN-β）透過cGAS-STING途徑促進多倍體化，並影響YAP的活化。延遲抑制IFN-β反應可減少腎小管上皮細胞的多倍體化及腎纖維化，顯示IFN-β在AKI轉變為CKD中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

敗血症是一種危急狀況，每年影響約4900萬人，導致約1100萬人死亡。雖然短期死亡率有所改善，但長期影響，特別是腎臟健康方面，逐漸受到重視。約40%的敗血症患者會出現急性腎損傷（AKI），並有可能發展為慢性腎病（CKD）。腎臟中的巨噬細胞在此過程中扮演重要角色，尤其是在炎症反應中。本篇綜述將探討腎臟巨噬細胞及單核細胞在敗血症AKI中的行為，並討論針對巨噬細胞的治療策略，以減輕敗血症的長期影響。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI