慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

敗血症是一種危急狀況，每年影響約4900萬人，導致約1100萬人死亡。雖然短期死亡率有所改善，但長期影響，特別是腎臟健康方面，逐漸受到重視。約40%的敗血症患者會出現急性腎損傷（AKI），並有可能發展為慢性腎病（CKD）。腎臟中的巨噬細胞在此過程中扮演重要角色，尤其是在炎症反應中。本篇綜述將探討腎臟巨噬細胞及單核細胞在敗血症AKI中的行為，並討論針對巨噬細胞的治療策略，以減輕敗血症的長期影響。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎臟病（CKD）彼此影響，會互相增加發生風險。雖然詳細因果還不明，但像發炎或AKI後修復不良，會讓CKD惡化。未來需要更精確的研究，才能發展更有效的預防和治療方法。 PubMed DOI

**重點整理：** 這項研究發現，急性腎損傷（AKI）後，腎臟纖維化和細胞老化都會增加，而基質金屬蛋白酶9（MMP9）在這個過程中扮演關鍵角色。MMP抑制劑GM6001在動物和細胞模型中都能減少纖維化和細胞老化，顯示針對MMP9治療有機會預防AKI進展成慢性腎臟病（CKD）。 PubMed DOI

敗血症引起的急性腎損傷（AKI）是因為身體和細菌之間複雜又快速的互動，讓治療變得很困難。這種情況會同時啟動發炎和抗發炎反應，造成身體辨識混亂和代謝壓力，讓腎臟細胞暫時關閉蛋白質生產。雖然這有助細胞存活，但時間太久反而有害。要找到有效治療，必須深入了解這些變化的動態過程。 PubMed DOI

這項研究發現，VEGF、SMAD2 和 HIF-1α 在缺氧時會一起影響腎臟修復，特別是調控巨噬細胞型態轉換。VEGF 和 SMAD2 越高，腎臟恢復越好；抑制 VEGF 則會讓腎臟損傷和發炎更嚴重。VEGF 有助於調節發炎和免疫細胞行為，是治療腎臟疾病很有潛力的標靶。 PubMed DOI