心腎綜合症（CRS）是心臟與腎臟功能障礙之間的複雜互動，特別在心臟射血分數保留型心衰竭（HFpEF）患者中尤為明顯。主要機制包括中央靜脈壓升高及腎臟血管系統的活化等。新興生物標記如胱蛋白酶C和腎小管損傷標記等，對早期診斷和風險評估有潛力。雖然目前尚無特定治療，但管理策略與射血分數降低型心衰竭相似，且對新療法的研究持續進行。未來在診斷和治療方面有望有更多進展。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射血分數（HFpEF）是指有心臟衰竭症狀，但左心室射血分數（LVEF）在50%或以上。由於HFpEF的多樣性，診斷可能困難，需考慮多種合併症。H₂FPEF和HFA-PEFF兩種診斷算法可協助評估患者風險。HFpEF患者可依合併症分為不同表型，影響治療策略。建議所有HFpEF患者使用鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，未來研究應探索新診斷與治療方法，包括人工智慧的應用。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在心臟衰竭患者中相當普遍，約有50%的患者受到影響。心臟衰竭會影響腎臟微循環，但我們對此了解仍有限，因為缺乏非侵入性研究方法和相關動物模型。心臟衰竭和CKD患者常接受心臟手術，使用體外循環（CPB）時，急性腎損傷（AKI）是常見併發症。研究顯示，腎髓質的微循環功能障礙與AKI發展密切相關。本文將彙整相關數據，探討心臟手術中宏觀與微觀循環的變化，以及新生物標記和潛在療法的應用。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

心臟衰竭伴輕度減少射出分數（HFmrEF）和保留射出分數（HFpEF）的治療面臨挑戰，因為有效的療法有限。近期研究顯示，finerenone和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）在這些患者中展現潛力。Finerenone能降低心血管事件，特別對有慢性腎病的患者有益；而GLP-1 RAs則不僅改善血糖，還有助於心臟功能和減重。將這些新療法納入臨床實踐，可能改善HFmrEF/HFpEF患者的預後和生活品質，未來的研究將進一步確認其效果。 PubMed DOI

冠狀微血管疾病（CMVD）被視為心臟衰竭的重要因素，微血管阻力指數和冠狀血流儲備是常用評估指標。SGLT2抑制劑在心臟衰竭治療中逐漸受到重視，雖然其具體機制尚不明確。研究顯示，這類藥物可能透過影響氧化壓力和能量代謝來改善CMVD。動物實驗顯示SGLT2抑制劑能增強微循環，但臨床試驗結果不一，對其影響的確鑿證據仍不足。本綜述將彙整相關研究，探討SGLT2抑制劑對冠狀微循環的潛在影響。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種複雜的病症，主要特徵為舒張功能障礙，且發病率高，診斷與治療挑戰重重。本文探討HFpEF的現有及新興藥物治療，強調個人化治療的重要性。 我們分析了傳統治療如利尿劑、RAAS抑制劑和β-阻滯劑，以及新療法如SGLT2抑制劑和GLP-1激動劑。SGLT2抑制劑在減少住院率和緩解症狀上效果顯著，而GLP-1激動劑對肥胖病人有良好前景。其他新療法仍需進一步驗證。有效管理HFpEF需綜合策略，包括生活方式改變和個人化治療計畫。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑原本用來治療糖尿病，現在發現也有機會改善冠狀動脈微血管功能障礙（CMD），像是促進血管健康、減少發炎，對高風險族群特別有幫助。不過，目前研究結果還不一致，還需要更多大型臨床試驗來確認長期效果。 PubMed DOI

心臟衰竭治療雖有進步，但現有藥物效果有限。新藥、分子治療和AI應用帶來精準醫療新希望，再生醫學也有潛力修復心臟。不過，資料品質、法規、免疫排斥和高成本等問題，仍是未來必須克服的挑戰。 PubMed DOI

美國有數百萬人罹患射出分率保留型心衰竭（HFpEF），五年內存活率不到25%。過去幾乎沒有效治療，但近五年來，像SGLT2抑制劑、非類固醇型礦物皮質素受體拮抗劑和GLP-1受體促效劑等新藥，臨床試驗都顯示明顯效果，正逐步改變HFpEF的治療方式。 PubMed DOI