克隆性單核細胞增多症是由腫瘤性原因引起的單核細胞計數增加，常見於慢性髓單核細胞白血病（CMML），並可能導致腎臟併發症，如急性腎損傷和慢性腎病，影響病人預後及治療選擇。這篇綜述探討了克隆性單核細胞增多症與腎臟異常的關聯，特別是單核細胞產生的溶菌酶對腎小管的損害。作者建議將相關腎損傷機制歸類為「具有腎臟意義的克隆性單核細胞增多症」，並提供診斷與管理建議。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是全球重要的健康問題，可能導致腎衰竭。曾經有急性腎損傷（AKI）的人，發展成CKD的風險增加8.8倍，腎衰竭風險提高3.1倍。糖尿病患者中，20%到40%可能會發展成糖尿病腎病（DKD）。預防這些情況對改善生活品質和壽命至關重要。研究顯示，表觀遺傳機制影響代謝記憶和缺氧記憶，這些記憶可逆，可能成為治療策略。針對表觀遺傳記憶的治療在實驗模型中顯示出預防CKD的潛力。 PubMed DOI

全球人口老化對腎臟健康造成挑戰，隨著年齡增長，腎功能下降，慢性腎病（CKD）在老年人中愈加普遍。腎臟內皮細胞（RECs）功能障礙是主要原因，影響血流和過濾。本文探討老化對腎臟血管系統的影響，並強調促進內皮細胞衰老的分子變化。研究指出，重振RECs可能有助於改善CKD患者的健康，並提升老年腎臟移植的效果。深入了解RECs及腎臟老化，或能帶來創新療法。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這篇評論探討了持續接觸致突變物如何導致腎臟健康中基因組的體細胞突變累積。文章強調了檢測這些突變的挑戰，並總結了現有的檢測技術。特別提到體細胞突變在腎囊腫發展及遺傳性囊性腎病進展中的重要性。此外，基因組分析對於理解正常細胞轉變為癌細胞的過程也至關重要，揭示了腫瘤啟動的機制。研究還指出了影響腎臟的致突變物，如煙草和馬兜鈴酸，並建立了腎臟損傷與突變的聯繫，這對於理解腎癌風險的生活方式因素及其對臨床決策和公共健康策略的影響非常重要。 PubMed DOI

不確定潛力的克隆性造血（CHIP）是一種與老化有關的常見情況，可能導致腎臟等器官損傷。本研究分析了CHIP，特別是非-DNMT3A突變，與慢性腎病（CKD）進展的關聯，涵蓋5,654名參與者。結果顯示，24%的參與者有CHIP，且非-DNMT3A CHIP使CKD進展風險增加64%，尤其在基線eGFR為30-60 ml/min/1.73m²的人群中。此外，這類個體的eGFR下降速度更快。小鼠模型實驗也顯示CHIP與腎功能下降及炎症有關，支持了其與腎損傷的因果關係。 PubMed DOI

這項研究探討不確定潛力克隆性造血（CHIP）與慢性腎病（CKD）患者心血管事件的關聯。分析了5,043名CKD患者的數據，發現24%的患者有CHIP，其中13%為非DNMT3A突變。非DNMT3A CHIP與心血管事件風險增加36%有關，特別是中風風險顯著上升。研究指出，非DNMT3A CHIP是CKD患者心血管疾病的風險因素，且基線eGFR、糖尿病狀態和種族等因素對此關聯影響不大。沒有基因減少的白介素-6信號患者心血管結果較差。 PubMed DOI

CHIP是一種常見、跟年齡有關的血液異常，不只會增加血癌和心臟病風險，也和慢性腎臟病及急性腎損傷有關，這些關聯不受傳統危險因子影響。現有證據顯示CHIP和腎臟疾病有關，但還需要更多研究釐清兩者關係，抗發炎治療可能對CHIP患者的腎臟有幫助。 PubMed DOI

當帶有CHIP突變的血球細胞進入腫瘤時，稱為腫瘤浸潤性克隆性造血（TI-CH）。大型研究發現，TI-CH在肺癌等癌症中很常見，且比單純CHIP更容易導致死亡或復發。尤其TET2突變會讓腫瘤內免疫細胞增加，促使腫瘤長更快，讓癌症預後變差，也會影響腫瘤微環境。 PubMed DOI

CAR T細胞治療對血液癌很有效，但常見副作用是急性腎損傷（AKI），多半發生在治療後一週內，且通常一個月內會自行恢復。高風險族群包括本身有腎臟病、出現細胞激素釋放症候群、神經毒性，或使用抗生素、顯影劑者。AKI多屬輕微，未來還需更多研究針對預防及長期影響。 PubMed DOI