Empagliflozin-activated AMPK elicits neuroprotective properties in reserpine-induced depression via regulating dynamics of hippocampal autophagy/inflammation and PKCζ-mediated neurogenesis.
Empagliflozin 促活 AMPK 透過調節海馬體自噬/發炎動態及 PKCζ 介導的神經生成，展現對重絲氨酸誘導抑鬱的神經保護特性。 Psychopharmacology (Berl) 2024-08-19

重度憂鬱症是導致殘疾和自殺的重要原因，發病率因經濟挑戰和疫情而上升。研究指出，Empagliflozin（Empa）能透過激活AMPK，改善憂鬱症大鼠模型中的行為和生化變化。重絲氨酸會降低海馬體的自噬反應，增加神經發炎，而Empa則能恢復自噬和神經滋養因子的分泌，促進神經可塑性。這顯示Empa在調節憂鬱症的自噬和發炎反應中可能扮演重要角色，特別是對糖尿病患者。研究也強調需進一步探討p-NF-κB在炎症小體中的作用。 PubMed DOI

Empagliflozin Dampens Doxorubicin-Induced Chemobrain in Rats: The Possible Involvement of Oxidative Stress and PI3K/Akt/mTOR/NF-κB/TNF-α Signaling Pathways.
Empagliflozin 減弱多柔比星誘導的化療腦症在大鼠中的影響：氧化壓力及 PI3K/Akt/mTOR/NF-κB/TNF-α 信號通路的可能參與。 Mol Neurobiol 2024-09-20

化療腦（Chemobrain）是一種影響多達75%接受多柔比星（DOX）治療癌症患者的認知障礙，主要表現為記憶和注意力問題。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑empagliflozin（EMPA）對DOX誘導的化療腦的保護作用。結果顯示，DOX治療會造成記憶、學習和協調能力的損害，並伴隨氧化壓力和神經炎症的增加。相對而言，EMPA顯示出顯著的神經保護效果，可能是因為其抗氧化特性和促進神經可塑性。 PubMed DOI

[Highly selective sodium-glucose co-transporter type 2 inhibitor empagliflozin as means of brain protection in conditions of chronic brain dyscirculation].
「高選擇性鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑 empagliflozin 在慢性腦循環障礙條件下的腦保護作用」 Probl Endokrinol (Mosk) 2024-09-20

慢性腦部血液循環不良是2型糖尿病的常見併發症，可能導致殘疾。研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者中樞神經系統的影響。39名患者中，接受6個月'empagliflozin'治療的組別認知功能顯著改善，且神經損傷指標NLC在治療後下降。實驗中，糖尿病大鼠經過'empagliflozin'治療後，微膠質細胞活化減少，神經元結構改善。總結來說，'empagliflozin'可能具有神經保護作用，改善認知功能並減少神經損傷。 PubMed DOI

The Interplay between MiR-134/BDNF and LKB1/AMPK/SIRT1 Accentuates the Antidepressant Efficacy of Empagliflozin in Ovariectomized Rats.
MiR-134/BDNF 與 LKB1/AMPK/SIRT1 之間的相互作用加強了 empagliflozin 在卵巢切除大鼠中的抗憂鬱療效。 ACS Chem Neurosci 2024-10-01

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）在卵巢切除雌性大鼠模型中對重度憂鬱症的抗憂鬱效果。研究重點在神經炎症及特定分子途徑，特別是miRNA-134/BDNF和LKB1/AMPK/SIRT1軸。經過28天治療，結果顯示EMPA顯著減少類憂鬱行為，並正常化血清雌二醇、海馬體血清素及相關分子的表達。EMPA還促進了LKB1和AMPK的磷酸化，減少憂鬱相關的炎症標記。總體而言，EMPA可能成為重度憂鬱症的新治療選擇。 PubMed DOI

Empagliflozin ameliorates olfactory bulbectomy-induced depression by mitigating oxidative stress and possible involvement of brain derived neurotrophic factor in diabetic rats.
Empagliflozin 透過減輕氧化壓力及可能涉及腦源性神經營養因子，改善嗅球切除引起的抑鬱症狀於糖尿病大鼠中。 Int J Neurosci 2024-10-11

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑在嗅球切除術引起的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。研究中，大鼠接受了不同劑量的'empagliflozin'治療，並進行了行為評估。結果顯示，特別是高劑量下，'empagliflozin'顯著改善了大鼠的行為表現，並恢復了腦中的抗氧化劑水平。此外，分子對接研究顯示其可能透過調節BDNF通路發揮抗抑鬱效果，顯示出其在治療神經炎症相關抑鬱症的潛力。 PubMed DOI

Neuroprotective effect of empagliflozin against doxorubicin-induced chemobrain in rats: interplay between SIRT-1/MuRF-1/PARP-1/NLRP3 signaling pathways and enhanced expression of miRNA-34a and LncRNA HOTAIR.
empagliflozin 對大鼠多柔比星誘導的化療腦的神經保護作用：SIRT-1/MuRF-1/PARP-1/NLRP3 信號通路之間的相互作用及 miRNA-34a 和 LncRNA HOTAIR 表達的增強。 Neurotoxicology 2024-10-19

化療腦是指因多柔比星化療引起的認知障礙，與氧化壓力、發炎及細胞死亡有關。本研究探討鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑Empagliflozin（EMPA）對大鼠化療腦的保護效果。實驗中，EMPA改善了記憶、運動技能及焦慮，且高劑量效果更佳。組織分析顯示，EMPA能顯著增加神經元數量，並降低發炎及凋亡標記，提升SIRT-1蛋白表達。總之，EMPA對DOX誘導的化療腦有良好的神經保護效果，可能透過多種細胞途徑發揮作用。 PubMed DOI

Empagliflozin Attenuates High-Glucose-Induced Astrocyte Activation and Inflammation via NF-κB Pathway.
Empagliflozin 減輕高葡萄糖誘導的星形膠質細胞活化和炎症，通過 NF-κB 通路。 Curr Issues Mol Biol 2024-11-26

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對高脂飲食小鼠下丘腦炎症的影響。研究發現，EMPA能調節下丘腦中星形膠質細胞和促炎性細胞激素的表達，這與NF-κB信號通路有關。結果顯示，EMPA可能透過調節星形膠質細胞的活化，減少高血糖狀態下的下丘腦炎症。總體而言，EMPA在血糖控制之外，還可能對炎症和神經保護有潛在的治療益處，對代謝疾病管理具有重要意義。 PubMed DOI

Neuroprotective effects of empagliflozin against scopolamine-induced memory impairment and oxidative stress in rats.
empagliflozin 對大鼠因莨菪鹼引起的記憶障礙和氧化壓力的神經保護作用。 IBRO Neurosci Rep 2025-02-03

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對記憶改善的潛力，並與阿茲海默症藥物'donepezil'（DON）比較。使用雄性Wistar大鼠，分為健康組和AD模型組，進行八天的治療，並透過莫里斯水迷宮測試記憶功能。結果顯示，EMPA顯著提升大鼠記憶表現，並降低大腦氧化壓力標記物。特別是4 mg/kg劑量下，EMPA減少了丙二醛和蛋白質碳基水平，並提高了抗氧化能力。整體而言，EMPA在改善記憶及氧化壓力相關生化標記物方面顯示出良好效果，尤其在阿茲海默症模型中。 PubMed DOI

Empagliflozin and memantine combination ameliorates cognitive impairment in scopolamine + heavy metal mixture-induced Alzheimer's disease in rats: role of AMPK/mTOR, BDNF, BACE-1, neuroinflammation, and oxidative stress.
Empagliflozin 與 memantine 聯合治療改善 scopolamine 及重金屬混合物誘發大鼠阿茲海默症之認知障礙：AMPK/mTOR、BDNF、BACE-1、神經發炎及氧化壓力的角色 Inflammopharmacology 2025-05-05

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin 在阿茲海默症大鼠模型中，能改善記憶和認知障礙，效果和現有藥物 memantine 相當，合併使用時效果更好。empagliflozin 可降低阿茲海默症相關指標、減少發炎與氧化壓力，並促進腦細胞修復，作用和 pAMPK/mTOR/HO-1 路徑有關。未來有機會成為治療認知退化的新選擇。 PubMed DOI

Dapagliflozin mitigates cognitive deficits in a rat model of chronic restrained stress by addressing insulin resistance and mitochondrial dysfunction.
Dapagliflozin 透過改善胰島素阻抗與粒線體功能障礙，減輕大鼠慢性限制性壓力模型中的認知缺損 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2025-05-21

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 有助於保護老鼠大腦，減少長期壓力造成的認知障礙和神經退化。它能改善記憶、學習能力，降低大腦有害物質，提升保護因子，還能改善胰島素訊號、減少氧化壓力並增強粒線體功能，顯示有潛力預防或治療壓力相關的認知退化。 PubMed DOI

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