Empagliflozin（EMPA）有抗凋亡、抗發炎和抗氧化效果，對心衰患者有益，減少發炎和氧化壓力，對糖尿病患者也有幫助。在大鼠研究中，EMPA預防了高血糖引起的睪丸氧化壓力，改善了抗氧化標記，減少了發炎標記，保護了睪丸免受損傷，並改善了男性生育力。 PubMed DOI

化療腦（Chemobrain）是一種影響多達75%接受多柔比星（DOX）治療癌症患者的認知障礙，主要表現為記憶和注意力問題。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑empagliflozin（EMPA）對DOX誘導的化療腦的保護作用。結果顯示，DOX治療會造成記憶、學習和協調能力的損害，並伴隨氧化壓力和神經炎症的增加。相對而言，EMPA顯示出顯著的神經保護效果，可能是因為其抗氧化特性和促進神經可塑性。 PubMed DOI

慢性腦部血液循環不良是2型糖尿病的常見併發症，可能導致殘疾。研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者中樞神經系統的影響。39名患者中，接受6個月'empagliflozin'治療的組別認知功能顯著改善，且神經損傷指標NLC在治療後下降。實驗中，糖尿病大鼠經過'empagliflozin'治療後，微膠質細胞活化減少，神經元結構改善。總結來說，'empagliflozin'可能具有神經保護作用，改善認知功能並減少神經損傷。 PubMed DOI

化療腦是指因多柔比星化療引起的認知障礙，與氧化壓力、發炎及細胞死亡有關。本研究探討鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑Empagliflozin（EMPA）對大鼠化療腦的保護效果。實驗中，EMPA改善了記憶、運動技能及焦慮，且高劑量效果更佳。組織分析顯示，EMPA能顯著增加神經元數量，並降低發炎及凋亡標記，提升SIRT-1蛋白表達。總之，EMPA對DOX誘導的化療腦有良好的神經保護效果，可能透過多種細胞途徑發揮作用。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種SGLT2抑制劑，對氧化壓力引起的神經毒性在阿茲海默症大鼠中的保護效果。研究人員用過氧化氫誘導氧化損傷，並透過流式細胞術等方法評估細胞活性和凋亡。他們發現，'empagliflozin'的預處理能減少過氧化氫的毒性，保護神經元的樹突棘密度，並輕微改善樹突長度。這顯示出它在阿茲海默症治療中的潛力。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是一種已獲批准用於 II 型糖尿病的 SGLT2 抑制劑，並在神經系統疾病中展現保護效果。本研究探討 EMPA 對五氮雜環（PTZ）引起的癲癇發作的影響。結果顯示，EMPA（1 和 3 mg/kg）能顯著改善 PTZ 引起的生化功能障礙及海馬體損傷，並提升還原型谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平。組織病理學分析也證實了 EMPA 的神經保護效果，並減少星狀膠細胞增生。總體而言，這些結果顯示 EMPA 具備作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對記憶改善的潛力，並與阿茲海默症藥物'donepezil'（DON）比較。使用雄性Wistar大鼠，分為健康組和AD模型組，進行八天的治療，並透過莫里斯水迷宮測試記憶功能。 結果顯示，EMPA顯著提升大鼠記憶表現，並降低大腦氧化壓力標記物。特別是4 mg/kg劑量下，EMPA減少了丙二醛和蛋白質碳基水平，並提高了抗氧化能力。整體而言，EMPA在改善記憶及氧化壓力相關生化標記物方面顯示出良好效果，尤其在阿茲海默症模型中。 PubMed DOI

這項研究探討saxagliptin和cilostazol對環磷酰胺（CYP）引起的腎毒性在雄性Wistar大鼠中的保護效果。大鼠分為五組，分別為對照組、未接受CYP治療組，以及接受saxagliptin、cilostazol或兩者組合的治療。研究測量了腎組織和血液中的生物標記，結果顯示這兩種藥物都能有效減少腎毒性，且聯合使用效果更佳，顯示其作為聯合治療策略的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對大腦和心臟缺血/再灌注損傷的影響，使用老鼠模型進行實驗。結果顯示，急性和慢性EMPA治療組的腦梗塞和心肌梗塞大小均顯著小於對照組，且水腫也有所減少。這表明EMPA具有潛在的神經保護和心臟保護特性，能有效減少缺血性中風和心肌損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了'emagliflozin'（EMPA）在慢性不可預測輕度壓力誘導的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。經過四週的實驗，接受EMPA治療的大鼠在行為、生化和組織病理學上顯著改善。EMPA減少了氧化壓力、炎症和細胞凋亡的標記物，並降低了小膠質細胞的活化，改善了胰島素敏感性。研究結果顯示，EMPA的抗抑鬱效果可能與其調節炎症和氧化壓力的能力有關。 PubMed DOI