這項研究探討了長非編碼RNA NEAT1 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色，涵蓋人類和小鼠模型。結果顯示，NEAT1 在 AKI 案例中上升，且人類在恢復後會回到基線。動物實驗中，降低 NEAT1 水平能保護腎功能並減少炎症。研究還發現，脂多醣 (LPS) 透過 TLR4/NF-κB 信號通路提升 NEAT1 表達，並激活炎症反應。總的來看，NEAT1 在 AKI 中可能扮演致病角色，針對 NEAT1 的治療策略或許能有效管理 AKI。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，影響原生腎臟和移植腎，目前尚無特效療法。這種情況涉及複雜的炎症過程，許多免疫細胞在損傷和修復中扮演重要角色。雖然研究多集中在預防初期損傷，但越來越重視腎臟修復機制及防止AKI轉為慢性腎病。不同免疫細胞在AKI中有不同作用，調控這些細胞可能成為改善AKI結果的潛在治療方法。 PubMed DOI

這項研究分析外周血單核細胞（PBMCs）和腎臟樣本的轉錄組數據，找出與狼瘡性腎炎（LN）相關的生物標記。研究發現PBMCs中有976個差異表達基因，腎臟樣本中有2,427個，並識別出七個與LN相關的功能模組。中性粒細胞活化途徑在兩種樣本中均顯著活躍。研究還找出16個核心基因，並證實其異常表達與中性粒細胞外陷阱（NETs）形成有關。這些結果顯示，監測這些基因的表達可能有助於了解腎臟的參與，並為LN治療提供新方向。 PubMed DOI

足細胞是腎臟中的專門細胞，研究發現它們具備免疫系統的成分，能對內外刺激作出反應。最近的研究指出，先天免疫途徑的不當信號可能導致足細胞受損，特別是在慢性病中。損傷相關分子模式（DAMPs）是受損細胞釋放的分子，能透過與模式識別受體（PRRs）結合，引發炎症反應並吸引免疫細胞。雖然DAMP信號通常被視為保護性，但新證據顯示它也可能加劇慢性炎症。這篇綜述旨在總結足細胞中DAMPs和PRRs的知識，並探討未來研究方向。 PubMed DOI

草酸腎病是因草酸鈣結晶沉積，造成腎小管細胞損傷及炎症反應。本研究聚焦於神經損傷誘導蛋白1（NINJ1），其在細胞膜破裂及釋放損傷相關分子模式（DAMPs）中扮演重要角色。研究假設NINJ1促進巨噬細胞釋放高移動性族蛋白1（HMGB1）及中性粒細胞外陷阱（NETs）形成，可能加重急性草酸腎病。結果顯示，剔除骨髓細胞中的Ninj1可減少腎損傷，顯示NINJ1在此病理中具有關鍵作用，並提供新的治療方向。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討中性粒細胞外陷阱（NETs）在腹膜透析（PD）患者中的影響，特別是對腹膜功能及技術性失敗的關聯。研究涵蓋250名非感染性患者及30名急性腹膜炎患者，發現急性腹膜炎患者的NET水平顯著較高，且與炎症標記物如MCP-1和MMP-8相關。較高的NET水平與透析液的運輸速率增加有關，並顯著提高轉換到血液透析的風險，達1.9倍。結論指出，NETs是急性炎症的重要指標，並可能預測PD患者的技術性失敗風險。 PubMed DOI

這項研究探討中性粒細胞外陷阱（NETs）在腎結石形成中的角色。研究發現腎結石患者的NET標記物和鈣沉積物水準升高，並在老鼠模型中，NET形成增加與腎小管損傷和細胞凋亡有關。使用中性粒細胞彈性酶抑制劑Sivelestat可顯著減少鈣沉積和細胞凋亡，改善腎功能。研究結論指出，NETs可能是腎結石的潛在診斷和治療目標。 PubMed DOI

這項研究探討中性粒細胞在原發性膜性腎病（PMN）患者發展靜脈血栓栓塞事件（VTE）中的角色。結果顯示，患有VTE的PMN患者中性粒細胞數量顯著高於無VTE患者，且與多種凝血因子正相關，成為VTE的獨立風險因素。此外，這些患者的循環游離DNA（cfDNA）水平也較高，特別是有VTE的患者。在大鼠模型中，靜脈狹窄導致cfDNA上升及血栓形成，且可透過NETosis抑制劑GSK484來抑制。研究建議中性粒細胞可能促進PMN患者的高凝狀態，提供潛在治療靶點。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI