這項研究探討腎小管周圍毛細血管（PTC）特徵與腎小球疾病進展的關聯，特別是間質纖維化和腎小管萎縮（IFTA）。研究分析了344名腎病患者的影像，利用深度學習量化IFTA和PTC特徵。研究人員找出與疾病進展相關的PTC關鍵特徵，並透過機器學習建立風險評分，這些評分與病情結果有關。結果顯示PTC的密度、形狀和結構對理解疾病進展的重要性，並揭示新的數位生物標記及PTC與微環境的互動。 PubMed DOI

淋巴特異性標記的進展讓我們能更深入了解淋巴血管網絡，這對於常被忽視的淋巴系統至關重要。淋巴系統在清除間質空間的液體和大分子方面扮演關鍵角色，尤其在腎臟中，因為腎臟需調節液體平衡。腎臟內的淋巴血管對環境變化特別敏感，生理狀況和疾病會影響其結構與功能。這篇綜述探討了腎淋巴血管的發展及其受腎間質影響的情況，並提到一些藥物對淋巴系統的影響，雖然目前尚無專門針對淋巴網絡的藥物。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在心臟衰竭患者中相當普遍，約有50%的患者受到影響。心臟衰竭會影響腎臟微循環，但我們對此了解仍有限，因為缺乏非侵入性研究方法和相關動物模型。心臟衰竭和CKD患者常接受心臟手術，使用體外循環（CPB）時，急性腎損傷（AKI）是常見併發症。研究顯示，腎髓質的微循環功能障礙與AKI發展密切相關。本文將彙整相關數據，探討心臟手術中宏觀與微觀循環的變化，以及新生物標記和潛在療法的應用。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

腎動脈狹窄（RAS）會減少腎臟血流，啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統，可能導致高血壓及心臟問題。對於腎血管性高血壓（RVH）的管理可用藥物或血管重建，包括腎動脈支架植入（RAS）。雖然支架植入曾是主要治療，但研究顯示藥物治療與支架植入效果相似，部分患者在支架植入後血壓改善。綜述提到HERCULES和ASPIRE-2試驗的結果，強調支架植入對特定患者有益，但選擇標準仍需討論，未來研究應針對高風險患者以評估長期效益。 PubMed DOI

可移植器官的發展對解決全球器官短缺問題非常重要。本研究探討使用胚胎腎組織（後腎）的方法，這種組織能成熟並部分支持器官功能。研究人員將胚胎膀胱與宿主的輸尿管融合，整合多個後腎。實驗中，無腎老鼠移植20個後腎後存活超過一個月，並生成約50,000個腎小管。結果顯示，移植的後腎成熟度與成人腎臟相似，術後護理有助於恢復生理功能，顯示胚胎腎組織作為可移植器官的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI

小鼠實驗發現，缺乏netrin-1雖讓腎臟血管分布異常，但平時腎功能沒問題。遇到缺血損傷時，這些小鼠腎損傷較輕，血管也保存較好。代表血管分布不必很精確，腎功能仍可正常，但分布方式會影響受傷反應，對腎臟修復和組織工程有重要啟示。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI