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這項研究探討脂肪酸結合蛋白4(FABP4)在抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)相關腎小球腎炎(ANCA-GN)中的角色。研究分析了37名活躍性ANCA-GN患者的血漿和尿液樣本,發現其FABP4水平顯著高於正常對照組。免疫組織化學分析顯示,患者腎臟中FABP4表達增加,且尿液FABP4水平與多項臨床參數有顯著相關。使用BMS309403抑制FABP4可改善ANCA-GN大鼠模型的腎損傷,顯示FABP4可能成為疾病活動性的生物標記及潛在治療靶點。 PubMed DOI


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膜性腎病(MN)是一種影響腎臟功能的疾病,研究指出磷脂酶A2G12B在MN中扮演重要角色,影響花生四烯酸(AA)代謝。PLA2G12B和NF-κB途徑升高導致足細胞問題,可透過NF-κB抑制劑和si-PLA2R逆轉。 PubMed DOI

研究指出,在ANCA相關性血管炎(AAV)中,補體活化的替代途徑扮演重要角色。遺傳變異影響疾病易感性和腎損傷嚴重程度。活躍期和緩解期補體水平不同,高替代途徑活化與較差結果相關,血漿水平指示腎臟受損。研究強調補體因子平衡重要性,建議以FHR-1治療AAV。 PubMed DOI

總結來說,這項研究探討了Nrf2蛋白在抗中性粒細胞胞浸液抗體相關性血管炎(AAV)這種自體免疫疾病中的作用。Nrf2通過提供抗氧化特性來對抗氧化壓力。研究發現,激活Nrf2可以抑制AAV中有害中性粒細胞胞外陷阱(NETs)的形成,保護內皮細胞並減少動物模型中的發炎。這表明通過調節NETosis來瞄準Nrf2可能是治療AAV的潛在策略。 PubMed DOI

抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)相關的腎小球腎炎(GN)通常表現為少免疫性新月形腎小球腎炎。本研究聚焦於髓過氧化物酶ANCA相關腎小球腎炎(MPO-ANCA GN)合併膜性腎病(MN)的病例,分析了7例MPO-ANCA GN合併MN的患者,並與11例對照病例進行比較。研究發現,所有合併膜性腎病的MPO-ANCA GN病例中均可檢測到MPO沉積,且臨床特徵顯示較高的蛋白尿和較低的MPO-ANCA滴度。總結來說,MPO相關的膜性腎病是一種獨特的次級膜性腎病,MPO作為致病抗原。 PubMed DOI

這項研究探討脂肪酸代謝(FAM)基因在IgA腎病(IgAN)中的角色,並分析免疫細胞浸潤特徵。研究人員利用GEO和MSigDB數據庫進行差異表達分析,並透過基因本體(GO)和KEGG分析比較IgAN患者與對照組的差異。基於FAM基因,他們開發了一個預測模型,並用LASSO邏輯回歸評估其有效性。結果顯示12個核心基因與IgAN相關,且預測模型具強大診斷能力。免疫浸潤分析顯示免疫細胞與IgAN有顯著關聯,實時PCR結果也確認了核心基因在IgAN患者中的表達降低。這項研究有助於改善IgAN的診斷與預後。 PubMed DOI

這項研究探討了使用 [<sup>18</sup>F]AlF-NOTA-FAPI-04 PET/CT 影像來非侵入性評估免疫球蛋白 A 腎病(IgAN)患者的情況。研究對象包括 20 名新診斷的 IgAN 患者和 10 名健康對照。結果顯示,IgAN 患者的腎臟 FAPI 吸收明顯高於對照組,顯示此影像技術能反映病理變化的嚴重程度。研究還發現 FAPI 吸收與間質纖維化、腎小管萎縮及炎症評分正相關,並可能成為監測 IgAN 進展的有用工具,減少腎臟活檢的需求。 PubMed DOI

這項研究透過單細胞轉錄組分析,探討抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)相關腎小球腎炎(AGN)患者的腎臟巨噬細胞多樣性。研究分析了五名活動期AGN患者的腎臟活檢樣本,識別出四個主要的巨噬細胞亞群,特別是促炎的經典單核細胞衍生巨噬細胞(MDM)和與纖維化相關的脂質相關巨噬細胞(SPP1 LAM)。結果顯示AGN樣本中CD163+巨噬細胞增加,並且經典MDM和SPP1 LAM的浸潤與炎症有關,這可能為治療腎臟疾病提供新的方向。 PubMed DOI

這項研究探討持續性蛋白尿對ANCA相關腎小球腎炎(AAGN)患者的影響,分析高白蛋白尿(ACR >300 mg/g)與低或無白蛋白尿(ACR ≤300 mg/g)患者在治療後六個月的情況。研究納入218名經活檢確認的AAGN患者,結果顯示37%的患者在六個月時出現高白蛋白尿。高白蛋白尿組的患者特徵包括腎小球活動性強、年輕男性比例高等。五年隨訪中,這組患者的腎小球過濾率顯著較低,且進展為末期腎病的風險較高,顯示持續性白蛋白尿與較差的長期腎臟預後有關。 PubMed DOI

抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)相關血管炎(AAV)是一種自體免疫疾病,主要影響小血管,特別是腎臟。本研究探討了ANCA活化的中性粒細胞如何引發內皮細胞的鐵死亡,這是一種由氧化壓力驅動的細胞死亡形式。 研究發現,使用鐵死亡抑制劑能有效防止內皮細胞死亡,而脂質過氧化在AAV小鼠腎臟中增加,顯示鐵死亡參與疾病過程。雖然局部抑制鐵死亡有保護效果,但全身使用抑制劑卻可能激活有害的免疫反應,因此不建議在臨床試驗中進行全身性抑制。 PubMed DOI

脂肪酸結合蛋白4(FABP4)是由脂肪細胞和巨噬細胞產生的脂肪因子,且在腎小球受損的內皮細胞中表現明顯。尿液中FABP4(U-FABP4)水平升高與腎小球損傷及蛋白尿增加有關。研究顯示,660名糖尿病患者中,基線U-FABP4水平與未來腎功能下降及死亡率有關聯。隨訪62個月內,13.6%患者出現腎功能障礙,10%死亡。U-FABP4可作為預測糖尿病患者腎臟問題及整體預後的生物標記。 PubMed DOI