這項研究探討了FAM114A1在腎小球中的角色，發現它主要位於足細胞的主突起和足突起，並在最小變病（MN）及其他腎小球損傷後表達上升。透過免疫螢光染色和計算機模擬，證實FAM114A1是一種全α蛋白，並與細胞骨架相關蛋白相互作用。當FAM114A1被沉默時，足細胞的細胞骨架發展、遷移和附著能力受到影響。這顯示FAM114A1可能在腎小球損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了五聚體-3（PTX-3）在IgA腎病（IgAN）和伴腎臟受損的IgA血管炎（IgAVN）中的角色。研究分析了這些蛋白在血液和尿液中的濃度與腎病活動性之間的關聯，並在瑞典的96名患者中進行，平均隨訪10.8年。結果顯示，尿液中PTX-3和甘露糖結合凝集素（MBL）水平較高的患者，腎臟病理較嚴重，且尿液中C4c的升高與腎小管間質纖維化及eGFR下降有關。兩組患者的生物標記水平無顯著差異，建議在更大樣本中進一步驗證。 PubMed DOI

這項研究探討持續性蛋白尿對ANCA相關腎小球腎炎（AAGN）患者的影響，分析高白蛋白尿（ACR >300 mg/g）與低或無白蛋白尿（ACR ≤300 mg/g）患者在治療後六個月的情況。研究納入218名經活檢確認的AAGN患者，結果顯示37%的患者在六個月時出現高白蛋白尿。高白蛋白尿組的患者特徵包括腎小球活動性強、年輕男性比例高等。五年隨訪中，這組患者的腎小球過濾率顯著較低，且進展為末期腎病的風險較高，顯示持續性白蛋白尿與較差的長期腎臟預後有關。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，預後不佳，因此及早識別有進展為末期腎病（ESKD）風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準，但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等，特異性不足，無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說，我們探索了其他潛在的生物標記，包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記，以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI

抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關血管炎（AAV）是一種自體免疫疾病，主要影響小血管，特別是腎臟。本研究探討了ANCA活化的中性粒細胞如何引發內皮細胞的鐵死亡，這是一種由氧化壓力驅動的細胞死亡形式。 研究發現，使用鐵死亡抑制劑能有效防止內皮細胞死亡，而脂質過氧化在AAV小鼠腎臟中增加，顯示鐵死亡參與疾病過程。雖然局部抑制鐵死亡有保護效果，但全身使用抑制劑卻可能激活有害的免疫反應，因此不建議在臨床試驗中進行全身性抑制。 PubMed DOI

脂肪酸結合蛋白4（FABP4）是由脂肪細胞和巨噬細胞產生的脂肪因子，且在腎小球受損的內皮細胞中表現明顯。尿液中FABP4（U-FABP4）水平升高與腎小球損傷及蛋白尿增加有關。研究顯示，660名糖尿病患者中，基線U-FABP4水平與未來腎功能下降及死亡率有關聯。隨訪62個月內，13.6%患者出現腎功能障礙，10%死亡。U-FABP4可作為預測糖尿病患者腎臟問題及整體預後的生物標記。 PubMed DOI

ANCA相關血管炎是一種罕見且嚴重的自體免疫疾病，主要影響小到中型血管。ANCA檢測對診斷很有幫助，尤其是用高品質的EIA方法就很夠用了。不過，有些其他疾病或藥物也可能讓ANCA呈現陽性。這篇文章重點回顧了ANCA檢測的原理、準確性及臨床應用。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出和氧化壓力有關的關鍵基因，發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因，在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因，這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關，對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI

這項研究發現，尿液中的TWEAK（uTWEAK/Cr）在活動期的ANCA相關性血管炎患者，尤其是有腎臟受影響的人，會明顯升高，且和疾病活動度及腎損傷有關。尿液TWEAK有機會成為監測AAV活動的新生物標記，但血清TWEAK則沒有這個效果。 PubMed DOI

本研究針對AAV-GN病人，發現現有預測腎臟預後的工具效果有限。團隊分析腎臟切片後，找出150個免疫相關基因有顯著變化，並開發出全新12基因分子標記，預測腎臟存活率的準確度大幅優於傳統組織學評分。這項分子標記有望提升AAV-GN病人的個人化治療與預後判斷。 PubMed DOI