阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）對於後尿道瓣（PUV）的兒童影響深遠，約有40%的病例受到影響。研究開發了一個名為PURK的風險評分工具，旨在根據臨床數據預測CKD的進展。這項研究納入283名PUV兒童，並隨訪至少一年。關鍵預測因子包括基線肌酸酐超過150 µmol/L、高度膀胱輸尿管逆流、生長不良及腎發育不良。PURK分數在預測準確性上表現優異，能有效提升病患照護及家庭諮詢，並促進醫療研究的比較。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

腎臟的血管網絡在供應氧氣和營養、促進過濾功能上非常重要。研究人員開發了一個完整的老鼠腎臟血管模型，結合了血管網絡和腎小管的功能，評估了約30,000個腎小管的穩態及自我調節能力。模擬結果顯示，調節入球小動脈的阻力能穩定腎臟內的血流。這項研究為建立更真實的腎臟血流動力學模型提供了基礎，未來有助於虛擬腎臟的發展。 PubMed DOI

可移植器官的發展對解決全球器官短缺問題非常重要。本研究探討使用胚胎腎組織（後腎）的方法，這種組織能成熟並部分支持器官功能。研究人員將胚胎膀胱與宿主的輸尿管融合，整合多個後腎。實驗中，無腎老鼠移植20個後腎後存活超過一個月，並生成約50,000個腎小管。結果顯示，移植的後腎成熟度與成人腎臟相似，術後護理有助於恢復生理功能，顯示胚胎腎組織作為可移植器官的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）時的性別差異，使用單側腎缺血再灌注（UIR）模型，對象為雌性小鼠。研究發現，雌性小鼠在經歷50至60分鐘的缺血後，腎臟病理變化與雄性小鼠在30分鐘後相似，且關鍵損傷標記顯著升高。這顯示雌性小鼠誘導CKD的最佳缺血時間較長，強調在腎損傷研究中需考量性別差異的重要性。 PubMed DOI

輸尿管畸形是常見的出生缺陷，可能引發嚴重健康問題，如腎衰竭。雖然有些情況無症狀，但其他則可能危及生命。研究這些異常在人體中頗具挑戰性，但小鼠研究揭示了輸尿管發育的複雜機制。腎管和輸尿管芽的形成異常可能影響輸尿管和腎臟的數量，導致膀胱輸尿管逆流和腎水腫等問題。深入了解小鼠的發育機制，有助於改善人類的診斷和治療選擇，並推進生物人工器官的研發。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI