腎臟纖維化是慢性腎臟疾病發展的關鍵，男性和女性都受影響。研究發現腎單位較少的小鼠在尿管阻塞後會出現腎損傷和纖維化，但較多腎單位的小鼠有較少發炎和纖維化。性別對結果無影響。 PubMed DOI

腎臟纖維化是嚴重的腎臟疾病，研究使用UUO模型探討其機制。動物種類、年齡和阻塞程度影響纖維化，解除阻塞可逆轉情況。治療方法有限，但針對RAS、抗氧化劑和抗糖尿病藥物顯示潛力。最新研究致力於分子水平管理腎臟纖維化。 PubMed DOI

比較三種慢性腎臟疾病小鼠模型的腎臟轉錄體特徵，顯示了共同和獨特的分子變化，有助於選擇最適合的模型進行CKD藥物研究。 PubMed DOI

這項研究探討如何使用內容不連貫運動（IVIM）磁振造影技術，準確顯示單側輸尿管阻塞大鼠模型中腎皮質和髓質的變化。研究結果顯示，在阻塞和未阻塞的腎臟之間擴散和灌注數值存在顯著差異，而皮質灌注分數對評估對側腎臟的變化具有潛力。 PubMed DOI

後尿道瓣膜是男性嬰兒下尿路阻塞的主要原因，發生率約每4000名活產中有1名。研究分析了1991至2021年間727名後尿道瓣膜兒童的長期腎臟結果，發現32%的兒童經歷重大不良腎事件（MAKE），而一般人群僅1%。這些兒童面臨更高的死亡、慢性腎病及腎臟替代療法風險。儘管前五年內風險有所下降，但超過30年後仍顯著升高，顯示後尿道瓣膜兒童在一生中有較高的不良腎臟結果風險。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

阻塞性腎病（ON）是造成急性腎損傷（AKI）的可逆原因，通常因尿路阻塞引起。當雙側上尿路或單腎一側被阻塞時，可能會發生腎盂積水（hydronephrosis），但並非所有患者都會出現此情況，這就是非擴張性阻塞性尿路病（NDOU）。NDOU約佔5%的尿路阻塞病例，主要影響五十至六十歲的男性，入院時常見高血清肌酸酐。大多數NDOU病例由尿管外部壓迫引起，管理上可透過微創技術如尿管支架置入來解決。準確診斷NDOU對於及時介入至關重要。 PubMed DOI

高尿酸血症是血液中尿酸過高的情況，可能導致腎臟損傷，稱為高尿酸血症性腎病（HN）。研究人員透過氧化鉀和次黃嘌呤的組合，成功建立了一個小鼠HN模型。他們發現，給予小鼠特定劑量後，會導致腎臟損傷，表現為血清尿酸、肌酐和白蛋白尿的增加，並可見腎組織損傷。這項研究有助於了解HN的發病機制，並可能為未來的治療方法提供新的靶點。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）對於後尿道瓣（PUV）的兒童影響深遠，約有40%的病例受到影響。研究開發了一個名為PURK的風險評分工具，旨在根據臨床數據預測CKD的進展。這項研究納入283名PUV兒童，並隨訪至少一年。關鍵預測因子包括基線肌酸酐超過150 µmol/L、高度膀胱輸尿管逆流、生長不良及腎發育不良。PURK分數在預測準確性上表現優異，能有效提升病患照護及家庭諮詢，並促進醫療研究的比較。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）時的性別差異，使用單側腎缺血再灌注（UIR）模型，對象為雌性小鼠。研究發現，雌性小鼠在經歷50至60分鐘的缺血後，腎臟病理變化與雄性小鼠在30分鐘後相似，且關鍵損傷標記顯著升高。這顯示雌性小鼠誘導CKD的最佳缺血時間較長，強調在腎損傷研究中需考量性別差異的重要性。 PubMed DOI