後尿道瓣膜是男性嬰兒下尿路阻塞的主要原因，發生率約每4000名活產中有1名。研究分析了1991至2021年間727名後尿道瓣膜兒童的長期腎臟結果，發現32%的兒童經歷重大不良腎事件（MAKE），而一般人群僅1%。這些兒童面臨更高的死亡、慢性腎病及腎臟替代療法風險。儘管前五年內風險有所下降，但超過30年後仍顯著升高，顯示後尿道瓣膜兒童在一生中有較高的不良腎臟結果風險。 PubMed DOI

這項研究針對尿路結石患者的急性腎損傷（AKI）風險因素進行調查，並建立早期檢測AKI的預測模型。研究分析了1,016名急診患者，發現18.7%發展為AKI。透過多因素邏輯回歸，識別出年齡、發燒、糖尿病等獨立風險因素。預測模型的ROC曲線下面積（AUC）為0.818，顯示良好表現，並具臨床實用性，能幫助醫生識別高風險患者，改善預後。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

阻塞性腎病（ON）是造成急性腎損傷（AKI）的可逆原因，通常因尿路阻塞引起。當雙側上尿路或單腎一側被阻塞時，可能會發生腎盂積水（hydronephrosis），但並非所有患者都會出現此情況，這就是非擴張性阻塞性尿路病（NDOU）。NDOU約佔5%的尿路阻塞病例，主要影響五十至六十歲的男性，入院時常見高血清肌酸酐。大多數NDOU病例由尿管外部壓迫引起，管理上可透過微創技術如尿管支架置入來解決。準確診斷NDOU對於及時介入至關重要。 PubMed DOI

高尿酸血症是血液中尿酸過高的情況，可能導致腎臟損傷，稱為高尿酸血症性腎病（HN）。研究人員透過氧化鉀和次黃嘌呤的組合，成功建立了一個小鼠HN模型。他們發現，給予小鼠特定劑量後，會導致腎臟損傷，表現為血清尿酸、肌酐和白蛋白尿的增加，並可見腎組織損傷。這項研究有助於了解HN的發病機制，並可能為未來的治療方法提供新的靶點。 PubMed DOI

阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）對於後尿道瓣（PUV）的兒童影響深遠，約有40%的病例受到影響。研究開發了一個名為PURK的風險評分工具，旨在根據臨床數據預測CKD的進展。這項研究納入283名PUV兒童，並隨訪至少一年。關鍵預測因子包括基線肌酸酐超過150 µmol/L、高度膀胱輸尿管逆流、生長不良及腎發育不良。PURK分數在預測準確性上表現優異，能有效提升病患照護及家庭諮詢，並促進醫療研究的比較。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）時的性別差異，使用單側腎缺血再灌注（UIR）模型，對象為雌性小鼠。研究發現，雌性小鼠在經歷50至60分鐘的缺血後，腎臟病理變化與雄性小鼠在30分鐘後相似，且關鍵損傷標記顯著升高。這顯示雌性小鼠誘導CKD的最佳缺血時間較長，強調在腎損傷研究中需考量性別差異的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI