慢性腎病（CKD）是2型糖尿病（T2D）的常見併發症，可能導致糖尿病腎病（DKD）。雖然傳統治療能減緩CKD進展，但無法完全解決腎臟中礦物皮質激素受體（MR）的過度活化。Finerenone作為一種非類固醇的MR拮抗劑，能有效減少腎臟炎症和纖維化，且不會顯著提高血清鉀水平。臨床試驗顯示，finerenone能降低T2D和CKD患者的腎臟及心血管事件風險，最近的指導方針也推薦其作為治療選擇，強調其安全性與有效性。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球慢性腎病（CKD）的主要原因，並且會增加心血管疾病（CVD）的風險。有效管理DKD需要全面策略，以減緩CKD和CVD的進展。研究顯示，結合礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）抑制劑及鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑，能降低心血管事件及CKD的進展。本篇綜述將探討MRAs對心血管和腎臟的益處，以及其可能引發的風險，如急性腎損傷、高鉀血症和性功能障礙。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）對住院和心血管死亡的影響相當大，尤其在慢性腎病和第二型糖尿病患者中風險更高。現行治療指導未充分考慮這些合併症。雖然類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）常用於射血分數降低的HF，但可能引發高鉀血症和急性腎損傷。非類固醇的finerenone則提供更安全的選擇，對心腎組織有益，且副作用較少。臨床試驗顯示，finerenone能有效降低心臟衰竭住院率，並與其他療法結合使用展現良好前景。 PubMed DOI

礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）在非糖尿病慢性腎病（CKD）的前臨床研究中顯示出良好效果，能預防腎損傷、減少尿蛋白及維持腎功能。MR在非上皮細胞的活化可能透過炎症、纖維化及氧化壓力影響腎臟。MRAs不僅保護腎臟，還有助於心血管健康，預防心臟纖維化和血管鈣化。然而，臨床應用面臨高鉀血症的風險。本文回顧了MR抑制在非糖尿病腎病中的保護機制，並探討了類固醇及非類固醇MRAs的安全性與療效。特別是非類固醇MRAs，正被研究其在減少不良反應的同時，維持腎臟和心血管健康的潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和糖尿病患者面臨較高的心血管疾病風險，特別是心衰竭。為了降低這風險，需採取綜合策略，包括改變生活方式、控制血壓、阻斷腎素-血管緊張素系統，以及使用鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑。近期臨床試驗顯示，非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑（ns-MRAs）和類胰高血糖素肽1受體激動劑（GLP-1 RAs）對這些患者的腎臟和心血管健康有顯著益處。未來研究應聚焦於聯合療法及最佳治療時機。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）對健康影響深遠，促使新療法的開發。這篇綜述聚焦於非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）。研究顯示，Finerenone 已獲批准用於治療伴有蛋白尿的糖尿病腎病，並在腎臟和心血管方面表現良好，安全性也佳。Esaxerenone 在日本獲得批准，但其研究結果的外部效度有限。Ocedurenone 和 Apararenone 也在針對 CKD 進行研究。本文旨在提供這些 MRAs 的臨床證據，促進其在 CKD 治療中的應用。 PubMed DOI

Finerenone 是一種新型的非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑，對慢性腎病和第二型糖尿病患者有顯著益處，已在 FIDELIO-DKD 和 FIGARO-DKD 研究中證實。最近的日本研究（FINEROD）探討了如何在臨床上優化 finerenone 的使用，特別是高鉀血症的風險管理。建議在腎功能穩定時儘早開始治療，並與 RAS 抑制劑及 SGLT2 抑制劑聯合使用，以增強療效。該研究還比較了類固醇與非類固醇 MRA 的差異，指出 finerenone 對非上皮組織的效果較強。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）過去治療選擇少，效果也有限，尤其老年人更明顯。CKD 除了會導致腎衰竭，也會增加心血管疾病風險。雖然早期控制糖尿病、高血壓有幫助，但效果有限。近年新藥如 SGLT2 抑制劑、incretins 和 finerenone，已證實能有效延緩 CKD 惡化，降低心血管風險，連沒糖尿病的人也受益，讓治療指引和病人預後都有明顯進步。 PubMed DOI

慢性腎臟病很常見，會增加腎衰竭和心臟病風險。過去主要用ACEI或ARB延緩惡化，現在有SGLT2抑制劑、finerenone和semaglutide等新藥，能進一步改善腎臟和心臟預後。多種藥物合併和個人化治療是未來趨勢，有助於更有效預防CKD惡化。 PubMed DOI

這篇回顧性研究指出，finerenone能有效降低非糖尿病CKD（包含IgA腎病）患者的蛋白尿，副作用少，腎功能穩定，血鉀僅輕微上升。結果顯示，finerenone在中國臨床上對非糖尿病CKD患者安全又有效。 PubMed DOI