原始文章

十二指腸在代謝調節中扮演重要角色,其黏膜增厚與胰島素抵抗有關。新型內視鏡手術「十二指腸黏膜重塑(DMR)」利用水熱能去除增厚黏膜,可能改善2型糖尿病(T2D)患者的代謝。研究顯示,DMR手術能顯著改善T2D大鼠的葡萄糖和脂質代謝,並提升多種腸道激素水平,同時改變腸道微生物群,特別是Blautia屬。這些結果顯示DMR透過多種機制改善T2D的代謝功能,並強調了腸道微生物在病理中的潛在角色。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

腸道微生物可能透過類似人體DPP4酶的作用影響新陳代謝,尤其Parabacteroides和Porphyromonas屬的細菌。研究發現Parabacteroides merdae中的類DPP4酶可模擬人體DPP4活性,影響激素水平,並對抗糖尿病藥物有不同反應。這些結果顯示腸道細菌的酶可能透過激素調控影響糖尿病,可能帶來新的治療方式。 PubMed DOI

糖尿病(DM)是一種嚴重的代謝疾病,血糖過高的情況日益嚴重,預計到2030年將成為全球主要死亡原因之一。研究人員對細菌*Clostridium butyricum*進行改造,使其能持續釋放胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),並在2型糖尿病(T2DM)小鼠中測試其效果。結果顯示,這種改造的細菌顯著降低血糖、改善脂質指標,並減輕肝臟損傷,還能增強胰島素分泌。這項研究顯示,Cb-GLP-1有助於調節腸道微生物群,為糖尿病管理提供了新策略。 PubMed DOI

這項研究探討電針療法(EA)對2型糖尿病(T2DM)大鼠的影響。研究中40隻大鼠分為五組,進行高脂飲食和EA治療。結果顯示,EA能顯著改善大鼠的飲水量、食物攝取、體重,並降低空腹血糖、胰島素和糖化血紅蛋白。此外,EA還改善胰臟健康,增加腸道微生物多樣性,並促進短鏈脂肪酸和GLP-1的生成。抗生素則會干擾腸道微生物群,減少EA的效果。總之,EA對T2DM大鼠的葡萄糖代謝有正面影響。 PubMed DOI

糖尿病是一種慢性代謝疾病,血糖過高。美國糖尿病協會最近認可GLP-1受體激動劑作為一線治療,但其效果受限於短暫作用和給藥困難。本研究探討基因改造的腸道大腸桿菌Nissle 1917(EcN)產生GLP-1對糖尿病的緩解效果。在1型和2型糖尿病小鼠模型中,EcN-GLP-1顯著降低血糖,保護胰島素β細胞,減少炎症,並改善肝臟脂質代謝。這顯示EcN-GLP-1有潛力成為糖尿病的新治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討了胃泌素/CCKBR軸在腸道葡萄糖代謝中的重要性,特別是在2型糖尿病(T2D)中。研究人員使用缺失Cckbr的老鼠與對照組,並給予不同飲食,觀察血糖變化。他們開發的胃泌素-SiO₂微球能專門刺激腸道CCKBR,並不進入血液循環。結果顯示,缺乏Cckbr的老鼠在高脂飲食下易發展為前糖尿病,並迅速進展為T2D。這些微球能有效減少腸道葡萄糖吸收,顯示其在治療2型糖尿病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了薯蕷多醣(DOP)對高脂飲食及鏈脲佐菌素誘導的2型糖尿病大鼠的影響。大鼠接受低(200 mg/kg)和高劑量(400 mg/kg)的DOP及薯蕷粉,持續六週。結果顯示,DOP和薯蕷粉改善了體重及多項代謝指標,並透過提高抗氧化劑水平減少肝臟氧化壓力,改善肝功能。DOP還調整了腸道微生物群,增加有益細菌,顯示出在減輕胰島素抗性及恢復脂質水平方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討二氫黃酮(DHM)對高脂飲食小鼠的胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)水平及胰島素抗性的影響。結果顯示,DHM能提高血清GLP-1水平,改善胰島素抗性,這與腸道內上皮淋巴細胞比例變化及CD26表達減少有關。此外,DHM還能調節腸道微生物群及膽酸水平,影響腸道L細胞中的法尼醇X受體表達,進而促進GLP-1分泌。研究指出「腸道微生物群-CDCA」途徑可能是預防胰島素抗性的潛在目標,DHM或成為相關代謝疾病的有益介入。 PubMed DOI

Wang 等人發現,空迴腸側對側吻合手術能提升 GLP-1 分泌,幫助第二型糖尿病患者控制血糖、改善胰島素敏感性、管理體重,對心臟也有好處。這種手術讓腸道變成主動的內分泌器官,為糖尿病治療帶來新選擇。不過,還是需要長期追蹤和多專科團隊照護,才能達到最佳效果。 PubMed DOI

膽製黃連能改善第二型糖尿病大鼠,主要是調整腸道菌相、增加短鏈脂肪酸,活化腸道受體並促進GLP-1蛋白表現,提升胰島素敏感性、減少胰臟細胞凋亡,展現協同治療效果。 PubMed DOI

這項研究用不可逆電穿孔(IRE)做十二指腸黏膜消融(DMA)治療NAFLD老鼠,證實安全且有效,能減少肝脂肪、改善血脂,且不影響食慾或體重。治療也改變腸道荷爾蒙和屏障蛋白,顯示DMA結合IRE能透過調整腸肝互動與腸道通透性來改善脂肪肝。 PubMed DOI