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瘦素在心臟衰竭中扮演著複雜角色,根據不同亞型影響也不同。在射血分數保留的心臟衰竭(HFpEF)中,高瘦素水平是疾病惡化的主要因素,通常與肥胖和代謝問題有關,會導致發炎和心臟功能障礙。相對地,在射血分數降低的心臟衰竭(HFrEF)中,瘦素的升高是對心臟問題的次要反應。治療HFpEF可透過減重和藥物降低瘦素水平,而HFrEF則需專注於已知療法。未來研究應探討調整瘦素信號對改善臨床結果的可能性,並強調量身訂做的治療方法以提升患者生活品質。 PubMed DOI


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肥胖在心臟衰竭患者中很常見,尤其是保留射出分數的心臟衰竭(HFpEF)患者。雖然改變生活方式對減重很重要,但維持這些改變不易,且目前對其有效性的證據不多。對於術前有心臟衰竭或左心室功能不全的患者,減重手術顯示中等有效性和安全性,能減少住院次數及降低中期死亡率。最近的研究顯示,GLP-1激動劑如semaglutide在HFpEF患者中對肥胖治療安全有效,儘管在射出分數降低的心臟衰竭患者中仍有一些安全性擔憂。 PubMed DOI

肥胖會顯著增加心臟衰竭(HFpEF)的風險,並加重患者的症狀及住院率。近期臨床試驗顯示,基於腸促胰素的藥物,如GLP-1受體激動劑(如semaglutide)和雙重GIP/GLP-1受體激動劑(如tirzepatide),在管理肥胖相關HFpEF方面效果顯著,能促進減重、提升生活品質及運動能力,並可能降低住院率。此外,非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑finerenone也顯示出降低心血管死亡率的潛力,特別對BMI較高者效果更佳。總之,這些藥物在治療肥胖相關HFpEF患者中可能扮演重要角色。 PubMed DOI

肥胖引起的心臟衰竭(HFpEF)患者在接受標準治療後,常常仍有持續症狀。肥胖透過多種機制影響心臟功能。這篇綜述專注於胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體激動劑及雙重GIP/GLP-1激動劑tirzepatide的研究,探討它們對肥胖HFpEF患者(無論是否有糖尿病)的症狀及結果的影響。 PubMed DOI

肥胖透過複雜的機制,顯著影響心臟衰竭的發生與惡化,涉及荷爾蒙變化和發炎,導致心臟充血增加。這種情況常與營養不良和肌肉問題共存,如惡病質或肌少症。對心臟衰竭患者而言,治療肥胖能改善生存率。各種方法,包括介入治療、藥物和飲食策略,皆可用來解決肥胖問題。本文旨在探討肥胖與心臟衰竭的關聯,並強調減重計畫對心臟功能的正面影響。 PubMed DOI

隨著肥胖人口增加,跟肥胖有關的HFpEF(心臟衰竭且射出分率保留)也越來越常見。肥胖會讓HFpEF更嚴重,診斷和治療也更困難,因為常用的生物標記不一定準確。進階影像有助診斷。治療重點是減重、運動、藥物(如SGLT2抑制劑、MRA),並控制共病。新療法也在研究中,未來需要更個人化的照護。 PubMed DOI

**重點整理:** 肥胖和發炎會增加心臟衰竭和死亡的風險,但直到最近,針對這些因素的治療都還沒有被證實能改善結果。最近有一些小型研究顯示,減少肥胖和發炎可能對心臟衰竭患者有幫助,不過目前還有更大規模的研究正在進行,未來幾年內會有更明確的答案。 PubMed DOI

肥胖會大幅提高射出分率保留型心衰竭(HFpEF)的風險,因為會多方面傷害心臟。像SGLT2抑制劑、GLP-1受體促效劑這類減重藥,已證實能改善HFpEF患者的症狀和生活品質。這篇綜述強調GLP-1受體促效劑的好處,也討論未來治療方向。 PubMed DOI

過重和肥胖會增加心臟衰竭風險,但在心衰患者中,體重和預後的關係很複雜。有「肥胖悖論」現象,BMI高反而存活率較好。不過,最新研究發現,對過重或肥胖的心衰患者,使用GLP-1受體促效劑減重是有幫助的。比起只看BMI,像心外膜脂肪這類指標更能判斷誰適合減重治療,未來還需要更多研究來釐清不同脂肪對心臟的影響。 PubMed DOI

肥胖會加重心臟衰竭,卻常被忽略。新一代減重藥物(如GLP-1促效劑、SGLT2抑制劑)對肥胖型心衰竭患者有幫助,能減少發炎、降低心臟壓力、減少住院,對射血分率保留型特別有效。但長期安全性還需更多研究。 PubMed DOI

肥胖會增加心臟衰竭、冠心病和中風風險,減重有助降低這些風險。新藥如 semaglutide、tirzepatide 搭配健康生活型態,對合併肥胖的心衰竭患者有治療潛力。不過,肥胖定義、藥物安全性及作用機制仍待釐清。適當評估與治療肥胖,有助提升心衰竭患者生活品質並減少相關事件。 PubMed DOI