GLP-1受體激動劑是有效的減肥藥，能增強飽足感。研究發現，腦部的GLP-1R神經元在調控飽足感中扮演重要角色，操縱這些神經元可增加飽足感。GLP-1受體激動劑能增強這些神經元活動，調節食慾，為治療肥胖和代謝疾病提供新方向。 PubMed DOI

蒟蒻葡聚糖（KGM）是一種高黏度膳食纖維，有助於控制體重。研究指出，KGM透過影響飽足激素，調節能量平衡，幫助達到短期飽足感。高黏度KGM刺激GLP-1釋放，降低胃激素產生，促進熱能產生，調節飲食攝取和能量消耗。高黏度KGM對控制食慾更有效，有助於減重。 PubMed DOI

這項研究介紹了一種新型的β-葡聚糖纖維，稱為HS-BG纖維，具備高可溶性和低黏度。與傳統β-葡聚糖不同，HS-BG纖維透過抑制α-葡萄糖苷酶和SGLT1轉運蛋白，來幫助預防高血糖。此外，HS-BG纖維能被腸道微生物代謝，產生短鏈脂肪酸，進而激活GPR43受體，促進GLP-1分泌，調節血糖。研究顯示，HS-BG纖維可能成為管理餐後血糖反應的有價值成分，適合用於飲料和固體食品中。 PubMed DOI

這項研究探討檸檬酸交聯的羧甲基纖維素納米纖維（CL-CNF）對小鼠肥胖和代謝健康的影響。研究發現，CL-CNF能減少食物攝取、延緩消化，並有助於減輕肥胖和胰島素抵抗，增加能量消耗，還能降低炎症，且不會有毒性。此外，CL-CNF促進有益腸道細菌的增長，並提高膽酸水平，刺激GLP-1釋放。總體來看，CL-CNF可能成為對抗代謝疾病的有效治療方法，透過調節膳食纖維和腸道微生物群來改善代謝功能。 PubMed DOI

這項研究探討了不同形式的魔芋葡甘露聚醣（KGM）對高脂飲食引起的肥胖小鼠在葡萄糖、脂質代謝及腸道菌群的影響。研究測試了四種KGM形式，結果顯示所有形式都能減少體重、脂肪量及改善胰島素抵抗，並緩解肝臟損傷和炎症。其中，KGM溶液（KS）在控制血糖和脂質方面最有效，且能提高食慾激素GLP-1和PYY的水平，增強腸道菌群中短鏈脂肪酸的產生。這顯示KGM在預防和治療肥胖相關代謝疾病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討魔芋葡甘露聚醣（KGM）在高脂飲食下對C57BL/6J小鼠的減重效果。結果顯示，KGM能顯著減少體重和組織重量，特別是中等水合作用和黏度的KGM，能延長胃排空時間，增加飽足激素，並使食物攝取量減少18.27%。相對而言，水合作用速率快且黏度高的KGM僅提供短暫飽足感。KGM還改善代謝健康，促進有益腸道細菌生長。研究強調KGM的水合作用和黏度對調節飽足感及長期減重的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了不同酯化澱粉對小鼠短期飽腹感的影響，重點在磷酸化澱粉（SP）、醋酸化澱粉（SA）和辛烯基琥珀酸澱粉（OSA）。結果顯示，這些改性澱粉提高了抗性澱粉（RS）的含量，改變澱粉結構後增強了咀嚼感和黏稠度，延遲胃排空。酯化澱粉還能穩定餐後血糖，促進GLP-1分泌，特別是在SP-8%、SA-8%、OSA-3%組別中。磷酸化澱粉的抗性澱粉含量最高，對血糖波動影響最佳，而醋酸化則使GLP-1水平增長最多。這項研究為開發高飽腹感食品提供了新見解。 PubMed DOI

這篇評論探討了調節飢餓與飽足感的複雜機制，重點在於荷爾蒙、腸道微生物群和神經傳導物質的作用。像膽囊收縮素、胰高血糖素樣肽-1和肽YY等荷爾蒙，會在腸道對食物反應時釋放，透過迷走神經傳遞飽足感。特別是GLP-1因其減重潛力而受到關注，尤其是透過受體激動劑的方式。此外，腸道微生物群也被認為影響飽足感的調節，神經路徑和神經傳導物質在這過程中也扮演重要角色。這篇評論旨在說明這些因素如何共同維持身體的飽足感。 PubMed DOI

全球肥胖問題亟需有效的減重方法。一種新型的口服β-葡聚糖基超吸水性水凝膠（βC-MA水凝膠）在對抗肥胖相關代謝疾病方面展現出良好潛力。這種水凝膠能減緩胃排空，降低食物消化吸收，並透過調節脂質代謝基因來減少肝臟脂肪積聚，預防肝脂肪變性和纖維化。此外，它還能減少腸道炎症，增強腸道屏障，並促進有益益生菌的生成。總體來看，βC-MA水凝膠能顯著降低體重和脂肪，改善血糖和脂質水平，顯示出成為新一代肥胖及代謝疾病療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了兩種腸道細菌Bacteroides thetaiotaomicron和Bacteroides fragilis對小鼠腸道細胞系中飽足感荷爾蒙的影響。主要發現包括：B. fragilis顯著提升PYY的表達，B. thetaiotaomicron的無細胞上清液（CFS）則增加GLP-1的水平。兩種細菌的非活性形式也能提高GCG和GLP-1濃度。研究建議這些細菌及其衍生物可能成為調節飽足感的潛在益生菌，未來需進一步探討其機制及治療用途。 PubMed DOI