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這項研究探討了二甲雙胍（Met）和塞馬魯肽（Sem）在男性糖尿病大鼠帕金森氏症模型中的神經保護效果。研究發現，經過四週的治療後，這些大鼠的血糖、膽固醇和三酸甘油脂顯著下降，胰島素和高密度脂蛋白（HDL）水平上升。此外，治療增強了大腦的抗氧化狀態，減少了氧化和發炎壓力，改善了認知、運動和嗅覺功能。Met和Sem聯合使用的效果優於單獨使用，顯示出對神經保護的潛力。 PubMed DOI ♡

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最近研究指出，代謝性疾病如糖尿病和肥胖可能增加精神疾病風險，這讓抗糖尿病藥物成為新型抗憂鬱藥物的潛在選擇。GLP-1類似物在神經疾病中顯示出保護效果，可能促進神經生成。我們的研究發現，semaglutide在糖尿病小鼠模型中能顯著減少抑鬱和焦慮行為，改善認知功能，並保護神經元。它還調整腸道微生物群，增強腸腦軸功能，顯示出作為抑鬱和焦慮治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物semaglutide和SGLT-2抑制劑dapagliflozin對肥胖大鼠的神經功能影響。研究發現，高脂飲食會導致血糖、血清脂質和氧化壓力上升，神經傳導速度下降，神經生長因子和突觸蛋白水平降低。相對而言，dapagliflozin和semaglutide的治療能顯著改善這些指標，並逆轉神經損傷。這顯示這些抗糖尿病藥物不僅能控制血糖，還可能提供神經保護，透過減少氧化壓力和增強神經保護因子的表達來實現。 PubMed DOI

最近研究指出，糖尿病藥物Semaglutide可能對阿茲海默症有神經保護作用，雖然具體機制尚不明確。研究中，7個月大的轉基因小鼠和野生型小鼠被分為四組，接受Semaglutide或對照治療。結果顯示，Semaglutide改善了小鼠的記憶表現，並減少了大腦中的促炎因子及淀粉樣蛋白沉積。此外，Semaglutide還促進小膠質細胞轉變為抗炎狀態，顯示其可能透過減少炎症來保護神經。 PubMed DOI

這項研究探討Semaglutide對糖尿病大鼠的睾丸功能和精子生成的影響。研究中28隻成年雄性大鼠被分為四組，結果顯示Sem治療能顯著改善糖尿病引起的性功能和睾丸障礙，恢復氧化還原平衡，正常化精子生成相關基因和蛋白質，調整荷爾蒙狀態，並減少睾丸炎症。這顯示Semaglutide可能有助於保護睾丸和性功能，未來在治療糖尿病相關男性不孕症上有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1激動劑semaglutide (SEMA)對糖尿病大鼠的神經痛影響。研究發現，SEMA能顯著緩解糖尿病大鼠的異痛和熱痛，顯示其鎮痛潛力。雖然對體重和血糖影響不大，但SEMA能降低脊髓中的促炎細胞因子及小膠質細胞和星形膠質細胞的活化。此外，SEMA治療組的HbA1c和晚期糖化終產物水準也較低。總體來看，SEMA可能透過減少炎症和氧化壓力，為糖尿病性神經痛提供神經保護，成為治療神經痛的有前景藥物。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種影響運動控制的進行性神經系統疾病，會導致顫抖、運動遲緩和僵硬，嚴重影響生活品質。目前治療僅能緩解症狀，無法阻止病情惡化。PD與第二型糖尿病（T2DM）有密切關聯，可能因為共同的胰島素抵抗和發炎問題。研究指出，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體激動劑可能對PD有神經保護作用，改善能量代謝和神經元健康，並增強運動和認知功能，為治療帶來新希望。 PubMed DOI

這項研究探討未控制的第二型糖尿病（T2DM）對大腦和睪丸的影響，特別是乳腺癌抗性蛋白（BCRP）的角色。研究中使用四十隻成年雄性大鼠，分為五組，並透過果糖和鏈脲佐菌素誘導T2DM。經過八週的治療，結果顯示，無論是單獨或聯合使用丹那啶（DB）和利拉魯肽（Lira），均能有效改善高血糖、氧化壓力及炎症，並提升精子質量和激素水平。組織學分析顯示，治療後大腦和睪丸的結構改善，BCRP表達也增加，顯示DB和Lira對T2DM造成的損傷有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對糖尿病相關認知衰退（DACD）的神經保護效果及其抗氧化機制。研究使用DACD模型，透過轉錄組學和蛋白質組學分析semaglutide的效果。結果顯示，semaglutide能改善學習和記憶，並減少海馬體損傷。對照組與2型糖尿病組有13,511個差異基因，T2DM組與semaglutide組則有1,378個差異基因。研究還發現semaglutide能抑制氧化壓力下的ACOX1，並提供了semaglutide如何保護神經功能的分子見解。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對大鼠暫時性中腦動脈阻塞模型中腦缺血再灌注損傷的影響。主要發現包括： 1. **神經功能改善**：接受semaglutide治療的大鼠在介入後的第1、3和7天，神經缺損顯著減少。 2. **梗塞體積減少**：治療後腦梗塞大小顯著減少，顯示出保護作用。 3. **小膠質細胞活化**：炎症指標降低，顯示semaglutide抑制了炎症反應。 4. **抗炎反應**：保護性抗炎表型增加。 5. **NF-κB信號傳導**：治療降低了與炎症相關的P65水平。 總體而言，semaglutide在中風管理中顯示出潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病與情緒障礙之間的關聯，特別是透過神經發炎等機制。重點在於胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide，這不僅能控制2型糖尿病，還能改善焦慮和憂鬱。研究使用糖尿病動物模型，評估semaglutide對前額葉皮質的影響，並觀察其對外周炎症和壓力的作用。結果顯示，semaglutide在行為和神經化學標記上有顯著改善，且給藥頻率比劑量更重要。這表明semaglutide可能在治療代謝和心理健康問題上有更廣泛的應用。 PubMed DOI