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這項研究探討了二甲雙胍（Met）和塞馬魯肽（Sem）在男性糖尿病大鼠帕金森氏症模型中的神經保護效果。研究發現，經過四週的治療後，這些大鼠的血糖、膽固醇和三酸甘油脂顯著下降，胰島素和高密度脂蛋白（HDL）水平上升。此外，治療增強了大腦的抗氧化狀態，減少了氧化和發炎壓力，改善了認知、運動和嗅覺功能。Met和Sem聯合使用的效果優於單獨使用，顯示出對神經保護的潛力。 PubMed DOI ♡

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這項研究探討GLP-1受體激動劑在肥胖患者中的神經保護效果，這類藥物主要用於治療2型糖尿病和肥胖症。分析超過500萬名患者的數據後發現，接受GLP-1治療的患者，罹患阿茲海默症、路易體癡呆和血管性癡呆的風險顯著降低。雖然整體帕金森氏症風險降低不明顯，但使用semaglutide的患者卻有顯著改善。此外，這些患者的全因死亡率也顯著降低。研究顯示GLP-1受體激動劑可能具神經保護效果，值得進一步探討其機制及在神經退行性疾病中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討Semaglutide對糖尿病大鼠的睾丸功能和精子生成的影響。研究中28隻成年雄性大鼠被分為四組，結果顯示Sem治療能顯著改善糖尿病引起的性功能和睾丸障礙，恢復氧化還原平衡，正常化精子生成相關基因和蛋白質，調整荷爾蒙狀態，並減少睾丸炎症。這顯示Semaglutide可能有助於保護睾丸和性功能，未來在治療糖尿病相關男性不孕症上有潛力。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與肥胖及胰島素抵抗有關，會引發慢性發炎，影響代謝健康，甚至可能促進神經退行性疾病。本研究探討GLP-1受體激動劑semaglutide對高脂飲食誘導的MetS小鼠腦部微循環及神經血管單位的影響。經過24週高脂飲食後，小鼠接受semaglutide或生理食鹽水治療4週。結果顯示，semaglutide改善代謝變化，減少毛細血管稀疏，降低腦部微循環中白血球的互動，並增強星狀膠質細胞對血管的覆蓋，但未能逆轉小膠質細胞的活化，顯示其對發炎反應的改善有限。 PubMed DOI

這項研究探討未控制的第二型糖尿病（T2DM）對大腦和睪丸的影響，特別是乳腺癌抗性蛋白（BCRP）的角色。研究中使用四十隻成年雄性大鼠，分為五組，並透過果糖和鏈脲佐菌素誘導T2DM。經過八週的治療，結果顯示，無論是單獨或聯合使用丹那啶（DB）和利拉魯肽（Lira），均能有效改善高血糖、氧化壓力及炎症，並提升精子質量和激素水平。組織學分析顯示，治療後大腦和睪丸的結構改善，BCRP表達也增加，顯示DB和Lira對T2DM造成的損傷有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對糖尿病相關認知衰退（DACD）的神經保護效果及其抗氧化機制。研究使用DACD模型，透過轉錄組學和蛋白質組學分析semaglutide的效果。結果顯示，semaglutide能改善學習和記憶，並減少海馬體損傷。對照組與2型糖尿病組有13,511個差異基因，T2DM組與semaglutide組則有1,378個差異基因。研究還發現semaglutide能抑制氧化壓力下的ACOX1，並提供了semaglutide如何保護神經功能的分子見解。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對大鼠暫時性中腦動脈阻塞模型中腦缺血再灌注損傷的影響。主要發現包括： 1. **神經功能改善**：接受semaglutide治療的大鼠在介入後的第1、3和7天，神經缺損顯著減少。 2. **梗塞體積減少**：治療後腦梗塞大小顯著減少，顯示出保護作用。 3. **小膠質細胞活化**：炎症指標降低，顯示semaglutide抑制了炎症反應。 4. **抗炎反應**：保護性抗炎表型增加。 5. **NF-κB信號傳導**：治療降低了與炎症相關的P65水平。 總體而言，semaglutide在中風管理中顯示出潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病與情緒障礙之間的關聯，特別是透過神經發炎等機制。重點在於胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide，這不僅能控制2型糖尿病，還能改善焦慮和憂鬱。研究使用糖尿病動物模型，評估semaglutide對前額葉皮質的影響，並觀察其對外周炎症和壓力的作用。結果顯示，semaglutide在行為和神經化學標記上有顯著改善，且給藥頻率比劑量更重要。這表明semaglutide可能在治療代謝和心理健康問題上有更廣泛的應用。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑semaglutide對阿茲海默症的影響，使用轉基因小鼠模型。結果顯示，經過8週的治療，小鼠的認知功能改善，淀粉樣蛋白斑塊減少。研究還發現semaglutide能抑制與神經炎症相關的細胞過度活化，並減少炎症因子的分泌。其機制包括激活AMPK和抑制TLR4/NF-κB信號通路。結論認為，semaglutide在減輕神經炎症及阿茲海默症進展方面具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

大腦胰島素訊號異常會導致神經退化，是第二型糖尿病和阿茲海默症相關的原因。GLP-1R促效劑（像GLP-1荷爾蒙）不只調節血糖，還能保護神經、減少類澱粉蛋白堆積和tau蛋白異常。雖然GLP-1R促效劑已被廣泛研究，但針對新型的semaglutide還不多，這篇綜述主要探討兩病的分子關聯及semaglutide的潛在神經保護作用。 PubMed DOI

Semaglutide 除了能有效控制血糖，還有潛力保護神經、改善大腦功能，對糖尿病引起的神經損傷可能有幫助。不過，目前相關研究還不夠多，還需要更多證據來確認這些效果。 PubMed DOI