免疫球蛋白A腎病（IgAN）是導致腎衰竭的常見原因，但最近的臨床試驗顯示出新的治療方法可以在不同階段減緩慢性腎臟疾病的進展速度。TESTING試驗表明，降低劑量的糖皮質類固醇療程可以減緩腎功能下降並提高安全性。其他治療方法，如針對性釋放的布地奈德、麥考酚酸酯、羥氯喹、SGLT2抑制劑和斯帕森坦，也顯示對治療IgAN有效。眼下有許多新的治療方法即將問世，為患者提供多樣的選擇。目前的挑戰在於確定每個個體的最佳治療方案，持續進行的研究將專注於這個領域的需求。 PubMed DOI

研究腎臟過濾單位基因活性的進展可以幫助改善對於IgA腎病的個人化治療。目前預測疾病進展的方法有限，但分析腎臟中的基因活性可以提供更準確的預後信息，並有助於識別新的治療靶點，尤其是隨著更多針對性治療方法的出現。 PubMed DOI

IgA腎病是一種複雜的遺傳特徵，研究已確認超過30個風險位點。與Gd-IgA1的關聯也引領了基因探索。多基因風險評分可幫助辨識高風險個體，支援個別化醫學治療。基因研究重新定義了IgAN的發病模型，並找出新的治療目標。 PubMed DOI

研究探討免疫球蛋白A腎病（IgAN）與炎症性腸道疾病（IBD）之間的關聯，發現兩者有10個共同基因，尤其是脂質代謝相關。這些結果有助於了解兩疾病的共同免疫機制，並可能影響未來研究方向。 PubMed DOI

研究利用不同族群的基因資料，找出與IgA腎病相關的血漿蛋白質。分析蛋白質對疾病的影響，歐洲和東亞族群中找到潛在因果關係。研究指出可作為治療目標的特定蛋白質，提出藥物再利用機會。結果有助了解疾病機制，為IgA腎病治療開創新途徑。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解，主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖，導致免疫複合物在腎小球沉積，引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限，但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中，為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI

免疫球蛋白A腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，且是腎衰竭的主要原因之一。其病因受遺傳、環境等多重因素影響。近期研究指出，腸道微生物組在IgAN中扮演重要角色，微生物失調可能導致異常免疫反應，促進IgA在腎臟沉積。這篇綜述將探討腸道微生物組如何影響IgA產生及免疫調節，並討論透過飲食、益生菌等方式調整微生物組，可能成為治療新途徑，改善患者預後。 PubMed DOI

原發性IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球疾病，主要影響年輕至中年人，可能導致末期腎病。其病因與缺乏半乳糖的IgA1（Gd-IgA1）過量產生有關，形成免疫複合物，影響腎小球。治療重點在於支持性護理，包括生活方式調整、控制血壓及使用腎素-血管緊張素系統抑制劑。對於持續蛋白尿或腎功能下降的患者，建議使用SGLT2抑制劑或免疫抑制療法。新療法如布地奈德和B細胞因子抑制劑正在研究中，未來有望提供更多治療選擇。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，預後不佳，因此及早識別有進展為末期腎病（ESKD）風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準，但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等，特異性不足，無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說，我們探索了其他潛在的生物標記，包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記，以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI