血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

高磷血症，常見於慢性腎病和老化，與心血管問題有關。研究指出，血清磷酸鹽過高可能促進血管鈣化，但具體機制仍不明。這次討論探討了細胞外磷酸鹽如何影響細胞功能，並檢視高磷血症對心臟的直接影響，特別是心肌鈣化的潛在後果。這一現象在接受透析的患者中，似乎與有害的心臟重塑有關，值得進一步研究。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）是一種在腎功能受損者中常見的複雜狀況，影響礦物質代謝、骨骼及心血管健康，並可能導致生活品質下降和死亡率上升。雖然隨著腎功能惡化，CKD-MBD的實驗室變化會增加，但其背後的機制仍不明朗。這篇綜述旨在深入探討CKD-MBD，分析基因和環境對其臨床表現的影響，並希望能為CKD患者提供更有效的治療策略。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）會顯著提高心血管疾病（CVD）的風險，包括冠狀動脈疾病、中風等。CKD與CVD的共存會影響患者的預後，主要因為糖尿病、高血壓等共同風險因素，以及炎症、貧血等其他因素。正確識別CKD對評估CVD風險至關重要。為了有效降低CKD患者的CVD風險，需要心臟科、腎臟科及其他醫療專業人員的合作。這篇綜述強調了CVD與CKD之間的關係及其臨床影響和治療挑戰。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

這項研究用四家醫院的資料，開發並驗證一個機器學習模型，能預測洗腎病人心臟瓣膜鈣化的風險。模型根據五個臨床指標建立，最後發現邏輯迴歸的表現最穩定。這工具有助於早期發現高風險患者，提升洗腎病人心臟瓣膜鈣化的篩檢和管理效率。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

血管鈣化在慢性腎臟病患者很常見，現有治療效果有限。這項研究發現，天然物質α-酮戊二酸（AKG）能減少動物和人類細胞的血管鈣化，主要是透過提升TET2表現。TET2增加可改善鈣化，缺乏TET2則讓AKG效果變差。TET2還能抑制發炎反應。這顯示TET2有機會成為治療CKD血管鈣化的新方向。 PubMed DOI

研究團隊用5/6腎切除加高磷低蛋白飲食，建立出能模擬慢性腎臟病患者常見血管鈣化的小鼠模型。發現p38 MAPK訊號活化與血管鈣化有關，使用抑制劑可明顯減少鈣化和腎纖維化，未來有助於開發新療法。 PubMed DOI