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腎功能喪失會導致磷酸鹽水平上升,形成難以控制的正磷酸鹽平衡。身體會增加甲狀旁腺素(PTH)和成纖維細胞生長因子23(FGF23),以促進磷酸鹽排泄,防止血清磷酸鹽過高。然而,晚期慢性腎病(CKD)患者若攝取過多磷酸鹽,腎臟無法有效排出,會導致高磷血症,進而引發炎症、心血管疾病等健康問題,增加死亡風險。本文探討腎臟如何處理磷酸鹽及其對健康的影響,並提供臨床工具以識別高風險患者。 PubMed DOI


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慢性腎臟病(CKD)在患者中相當普遍,對健康影響深遠,可能縮短壽命並降低生活品質。心血管疾病是CKD患者的主要死亡原因,與鈣和磷的代謝失衡有關,常因腎性骨病而加重。這促使「慢性腎臟病的礦物質和骨骼疾病」的概念出現,強調骨病如何引發血管鈣化,增加心血管風險。小兒腎臟科醫生在處理CKD的骨病時,面臨特有挑戰,特別是對兒童的生長和骨骼發展影響。本文將探討CKD與心血管及骨疾病的關聯,特別針對小兒患者的問題。 PubMed DOI

磷對身體很重要,但在慢性腎臟疾病中,磷的不平衡可能成為問題。傳統建議限制攝取磷,新方法則強調磷來源和利用度,更靈活。需要進一步研究驗證新策略,了解食物和烹飪方法對磷水平的影響。建議有時會相互衝突,教育患者可能會感到困惑。提供清晰的飲食資訊可改善磷的教育,幫助制定更好的管理建議。 PubMed DOI

這項研究顯示,在急性腎損傷(AKI)的小鼠中限制飲食中磷的攝取,可以降低纖維母細胞生長因子23(FGF23)和磷水平的快速上升,並且預防與AKI相關的其他負面影響,如發炎、酸中毒和死亡。這些發現表明,限制磷攝取可能對有AKI風險的患者有潛在益處。 PubMed DOI

磷酸鹽在人體內扮演重要角色,受到多種機制嚴格控制,包括消化道、骨骼、腎臟和激素的調節。FGF23主要由骨骼產生,對調節腎臟中的磷酸鹽和維生素D至關重要。最新研究揭示了FGF23的調節機制及對磷酸鹽平衡的影響,有助於開發新的治療方法。本文總結了磷酸鹽調節、FGF23功能及其在維持磷酸鹽平衡中的作用。 PubMed DOI

這項研究探討了在腎臟替代療法期間,控制磷與血中甲狀旁腺素(PTH)水平的關係。研究在維羅納大學醫院進行,納入211名穩定的血液透析患者,分析他們的人口統計、臨床及實驗室數據。結果顯示,透析期間磷的變化與透析前磷水平及尿素減少比有顯著正相關,且磷的降低與PTH水平的降低獨立相關。這強調了在腎臟替代療法中有效控制磷的重要性,有助於改善HD患者的PTH管理。 PubMed DOI

一項為期9年的研究調查了78,256名日本血液透析患者的血清磷酸鹽水平與心血管疾病(CVD)死亡率的關聯。結果顯示,較低的磷酸鹽水平可降低CVD死亡風險,特別是在有動脈粥樣硬化性心血管疾病(ACVD)或糖尿病腎病(DN)病史的患者中。研究發現,這些患者的受益人數(NNEB)較低,顯示強化磷酸鹽管理對他們特別有益。此外,年長患者在較高白蛋白水平下更能從磷酸鹽管理中獲益,強調了年齡和營養狀況在管理中的重要性。 PubMed DOI

高磷血症,常見於慢性腎病和老化,與心血管問題有關。研究指出,血清磷酸鹽過高可能促進血管鈣化,但具體機制仍不明。這次討論探討了細胞外磷酸鹽如何影響細胞功能,並檢視高磷血症對心臟的直接影響,特別是心肌鈣化的潛在後果。這一現象在接受透析的患者中,似乎與有害的心臟重塑有關,值得進一步研究。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病(CKD-MBD)是一種在腎功能受損者中常見的複雜狀況,影響礦物質代謝、骨骼及心血管健康,並可能導致生活品質下降和死亡率上升。雖然隨著腎功能惡化,CKD-MBD的實驗室變化會增加,但其背後的機制仍不明朗。這篇綜述旨在深入探討CKD-MBD,分析基因和環境對其臨床表現的影響,並希望能為CKD患者提供更有效的治療策略。 PubMed DOI

尿毒性次級甲狀旁腺功能亢進症(SHP)是慢性腎病-礦物質與骨骼疾病(CKD-MBD)的一種狀況,主要因礦物質失衡導致甲狀旁腺激素(PTH)升高。除了PTH,最近研究發現成纖維細胞生長因子-23(FGF23)和klotho也影響SHP的發展。FGF23的合成受血清磷和代謝過程影響,而骨骼對PTH的抵抗性則因Wnt-β-catenin信號通路和腸道微生物群變化而加劇。了解這些因素對於制定針對SHP的治療方案非常重要。 PubMed DOI

磷在慢性腎臟病相關的礦物質骨病(CKD-MBD)中扮演重要角色,控制磷攝取對減緩病情和改善預後至關重要。慢性腎病患者若磷滯留,會影響心血管健康,增加血壓及心臟負擔,提升心血管風險。加工食品中的無機磷吸收率較高,植物性來源則較低。雖然正常腎功能者高磷影響尚不明確,但過量磷對腎病和心血管健康有害。對腎功能受損者,減少蛋白質攝取以控制磷是必要的,但對透析患者來說,這是一大挑戰。因此,需加強患者及照護者的教育與遵從。 PubMed DOI