這項研究探討了甘油-3-磷酸（G-3-P）在慢性腎病（CKD）中對纖維母細胞生長因子23（FGF23）水平的調控。研究發現，腎臟在磷酸鹽刺激下產生G-3-P，並促進FGF23的生成。小鼠實驗顯示，雖然兩種基因型的小鼠腎功能不全程度相似，但野生型小鼠的G-3-P和FGF23水平均增加，而缺乏Gpd1的小鼠則顯著減少。這些結果顯示G-3-P在CKD期間的礦物質代謝中扮演重要角色，未來仍需進一步研究其產生機制。 PubMed DOI

高磷血症，常見於慢性腎病和老化，與心血管問題有關。研究指出，血清磷酸鹽過高可能促進血管鈣化，但具體機制仍不明。這次討論探討了細胞外磷酸鹽如何影響細胞功能，並檢視高磷血症對心臟的直接影響，特別是心肌鈣化的潛在後果。這一現象在接受透析的患者中，似乎與有害的心臟重塑有關，值得進一步研究。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）是一種在腎功能受損者中常見的複雜狀況，影響礦物質代謝、骨骼及心血管健康，並可能導致生活品質下降和死亡率上升。雖然隨著腎功能惡化，CKD-MBD的實驗室變化會增加，但其背後的機制仍不明朗。這篇綜述旨在深入探討CKD-MBD，分析基因和環境對其臨床表現的影響，並希望能為CKD患者提供更有效的治療策略。 PubMed DOI

尿毒性次級甲狀旁腺功能亢進症（SHP）是慢性腎病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）的一種狀況，主要因礦物質失衡導致甲狀旁腺激素（PTH）升高。除了PTH，最近研究發現成纖維細胞生長因子-23（FGF23）和klotho也影響SHP的發展。FGF23的合成受血清磷和代謝過程影響，而骨骼對PTH的抵抗性則因Wnt-β-catenin信號通路和腸道微生物群變化而加劇。了解這些因素對於制定針對SHP的治療方案非常重要。 PubMed DOI

磷在慢性腎臟病相關的礦物質骨病（CKD-MBD）中扮演重要角色，控制磷攝取對減緩病情和改善預後至關重要。慢性腎病患者若磷滯留，會影響心血管健康，增加血壓及心臟負擔，提升心血管風險。加工食品中的無機磷吸收率較高，植物性來源則較低。雖然正常腎功能者高磷影響尚不明確，但過量磷對腎病和心血管健康有害。對腎功能受損者，減少蛋白質攝取以控制磷是必要的，但對透析患者來說，這是一大挑戰。因此，需加強患者及照護者的教育與遵從。 PubMed DOI

歷史上，醫院藥師在血液透析病人的血磷管理中參與不多，但最近研究顯示這可能是個有效的方法。一項隨機對照試驗發現，藥師介入的實驗組血磷水平顯著降低，且血鈣水平改善，對照組則無明顯變化。研究還指出，慢性腎病的高風險因素包括居住在農村、高血壓、低教育程度和低收入職業。總體來看，藥師在醫療團隊中的角色對改善病人結果及降低醫療成本至關重要。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

腎臟會靠三種鈉依賴性磷酸鹽轉運蛋白來調節體內磷酸鹽，這些蛋白會受到荷爾蒙和其他機制影響。基因突變可能導致腎結石、佝僂症或腎功能惡化。抑制這些蛋白有機會治療慢性腎臟病的高磷血症，也是未來藥物開發的重要方向。 PubMed DOI

研究發現，減少飲食中的磷添加劑六週後，中度CKD患者的尿磷、FGF23和PTH都下降。對沒有CKD的人，只有白人FGF23有下降，黑人則沒影響。這表示減少磷添加劑有助於CKD患者和白人成年人礦物質代謝，但對黑人成人效果有限。 PubMed DOI

研究團隊用5/6腎切除加高磷低蛋白飲食，建立出能模擬慢性腎臟病患者常見血管鈣化的小鼠模型。發現p38 MAPK訊號活化與血管鈣化有關，使用抑制劑可明顯減少鈣化和腎纖維化，未來有助於開發新療法。 PubMed DOI