IgA腎病（IgAN）是因特定抗體對腎臟造成損傷。研究發現IgAN患者的B細胞有變化，IgA產生增加但缺乏記憶標誌。血液中的IgA產生細胞增加，且與問題抗體有關。研究指出，黏膜免疫失調可能導致異常B細胞激活，產生有害抗體。了解這些過程有助於找出治療IgAN的方法。 PubMed DOI

IgA腎病是最常見的原發性腎小球腎炎，最近研究發現缺乏半乳糖的IgA1（Gd-IgA1）與此病有關。為了研究Gd-IgA1的特性，科學家創建了人源化的IgA1小鼠模型，並與補體因子H突變小鼠交配，產生IGHA1+/+FHW/R小鼠。這些小鼠在不同環境下暴露於病原體，並接種乳酸桿菌細胞壁提取物以建立IgA腎病模型。結果顯示，這些小鼠的IgA1水平顯著上升，並出現腎小球變化，與臨床症狀相似。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解，主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖，導致免疫複合物在腎小球沉積，引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限，但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中，為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）與黏膜免疫反應有關，特別是在鼻咽和腸道。這項研究利用16S rRNA測序和機器學習技術，探討IgAN患者的特定致病細菌。結果顯示，IgAN患者的微生物多樣性較低，腸道中*Bacteroides*和*Escherichia-Shigella*等細菌增加，而*Faecalibacterium*等則減少。呼吸道中*Neisseria*和*Streptococcus*等細菌也有類似變化。研究指出，微生物組的變化可能影響IgAN的病理，並建議機器學習可用於開發非侵入性診斷方法。 PubMed DOI

免疫球蛋白A腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，且是腎衰竭的主要原因之一。其病因受遺傳、環境等多重因素影響。近期研究指出，腸道微生物組在IgAN中扮演重要角色，微生物失調可能導致異常免疫反應，促進IgA在腎臟沉積。這篇綜述將探討腸道微生物組如何影響IgA產生及免疫調節，並討論透過飲食、益生菌等方式調整微生物組，可能成為治療新途徑，改善患者預後。 PubMed DOI

這項研究探討了黏膜發炎在免疫球蛋白A腎病（IgAN）中的角色，分析了IgAN患者與健康對照組的免疫參數。結果顯示，IgAN患者的總IgA、缺乏半乳糖的IgA1（gd-IgA1）和增殖誘導配體（APRIL）水準較高，且腸道細菌也有所增加。雖然SIgA和BAFF的血清水平相似，但IgAN患者的類別轉換記憶B細胞和雙陰性B細胞比例較高，而非常規T細胞顯著減少。這表明IgAN可能與免疫細胞的變化有關，反映出黏膜部位的異常。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行，但成因仍不明，且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制，但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫，可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯，為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI

這項研究報告了一個罕見病例，患者同時患有腎臟意義的單克隆免疫球蛋白病（MGRS）和IgA血管炎。患者體內有單克隆IgA和λ輕鏈，並伴隨IgA陽性的系膜增生性腎小球腎炎，導致輕度慢性腎炎症候群。實驗室檢查顯示M蛋白，外周血塗片顯示漸增的漿細胞。腎臟活檢確認為輕度系膜增生性IgA血管炎，免疫螢光檢查顯示腎小球和皮膚血管中有缺醣IgA1和λ的沉積物，暗示IgA增生性腎小球腎炎可能有新的病理機制。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭。最新研究發現，遺傳、腸腎軸、漿細胞產生的IgA/IgG、IgA針對腎臟抗原，以及補體活化都與發病有關。動物實驗也幫助釐清這些機制，讓我們更了解IgA腎病變的分子層次成因。 PubMed DOI