免疫球蛋白的糖基化在抗體功能中扮演重要角色，受多方面影響。不同的IgG糖基化會影響抗體功能，並與疾病發展相關。分析IgG糖基化可預測疾病嚴重程度，尤其對類風濕性疾病如紅斑狼瘡和腎臟疾病有幫助。特定的糖基特徵可能加劇IgG引發的腎損傷。調節IgG糖基化或許是未來治療的方向，可幫助管理免疫反應，減少對免疫抑制藥物的需求。 PubMed DOI

這項研究探討了黏膜發炎在免疫球蛋白A腎病（IgAN）中的角色，分析了IgAN患者與健康對照組的免疫參數。結果顯示，IgAN患者的總IgA、缺乏半乳糖的IgA1（gd-IgA1）和增殖誘導配體（APRIL）水準較高，且腸道細菌也有所增加。雖然SIgA和BAFF的血清水平相似，但IgAN患者的類別轉換記憶B細胞和雙陰性B細胞比例較高，而非常規T細胞顯著減少。這表明IgAN可能與免疫細胞的變化有關，反映出黏膜部位的異常。 PubMed DOI

IgA腎病是最常見的原發性腎臟疾病，臨床表現多樣。本研究探討IgA腎病與感染的關聯，填補相關研究的空白。根據1997至2011年瑞典的腎臟活檢資料，研究發現IgA腎病患者的感染率顯著高於一般人群及其兄弟姐妹，且抗生素使用率較高。Cox回歸分析顯示，感染風險增加兩倍，敗血症風險更是增加三倍以上。尿道感染及耳鼻喉等感染與IgA腎病關聯最明顯。研究強調需加強對IgA腎病患者感染風險的認識與預防。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，臨床和病理表現差異大。所有IgAN病例在腎小球中都有IgA沉積，但組織學特徵可從正常到嚴重不等。牛津（MEST-C）評分系統用於根據腎活檢結果分類IgAN，並能預測腎臟健康。MEST-C中的內毛細血管細胞增生（E分數）和新月（C分數）與免疫抑制治療反應有關。近期臨床試驗顯示新型免疫抑制劑和補體抑制劑在減少蛋白尿方面有潛力，並提出利用活檢結果指導治療選擇的算法。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行，但成因仍不明，且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制，但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫，可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯，為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI

這項研究報告了一個罕見病例，患者同時患有腎臟意義的單克隆免疫球蛋白病（MGRS）和IgA血管炎。患者體內有單克隆IgA和λ輕鏈，並伴隨IgA陽性的系膜增生性腎小球腎炎，導致輕度慢性腎炎症候群。實驗室檢查顯示M蛋白，外周血塗片顯示漸增的漿細胞。腎臟活檢確認為輕度系膜增生性IgA血管炎，免疫螢光檢查顯示腎小球和皮膚血管中有缺醣IgA1和λ的沉積物，暗示IgA增生性腎小球腎炎可能有新的病理機制。 PubMed DOI

研究發現，大約一半IgA腎病變患者體內有針對SPTBN1和CBX3蛋白的IgA抗體，這些抗體在其他腎病很少見，專一性高，且多屬於O-醣基化異常的IgA1型。這些蛋白確實存在於腎小球系膜細胞表面，顯示自體抗體在IgAN中扮演直接角色，有助於未來診斷和治療。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭。最新研究發現，遺傳、腸腎軸、漿細胞產生的IgA/IgG、IgA針對腎臟抗原，以及補體活化都與發病有關。動物實驗也幫助釐清這些機制，讓我們更了解IgA腎病變的分子層次成因。 PubMed DOI

IgA腎病變如果沒及早治療，容易惡化成腎衰竭。現在除了傳統類固醇，還有像budesonide這類標靶藥、B細胞和補體抑制劑等新療法，能減少蛋白尿、延緩病情惡化。許多新藥還在臨床試驗中，未來治療選擇會越來越多。 PubMed DOI