慢性腎臟疾病（CKD）是全球重要的健康問題，易導致高死亡率。CKD患者常伴隨代謝問題，如血脂異常和血糖控制不佳，導致腎臟發炎和氧化壓力。未加管理可能需透析或移植。目前治療著重於降低發炎，他汀和二甲双胍等藥物有助改善腎臟健康。草本療法如乳鐵蛋白和植物也具潛力。評論呼籲進一步研究以了解保護腎功能的效果。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對2型糖尿病（T2D）患者尿蛋白、氧化壓力和炎症的影響，共107名患者根據尿液白蛋白與肌酸酐比率（UACR）分為三組。經過三個月治療後，所有組別的血糖和體重指數顯著下降，特別是UACR較高的患者尿蛋白減少更明顯。炎症和氧化壓力的生物標記物顯著下降，抗氧化標記物則增加。研究顯示，liraglutide對T2D患者有腎臟保護效果，並可能成為管理糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

這項研究探討了壓力反應蛋白REDD1在糖尿病腎病中的角色，發現高血糖會透過增加REDD1的表達來加劇腎臟的炎症反應。實驗顯示，糖尿病小鼠中REDD1蛋白水平上升，伴隨免疫細胞浸潤。使用SGLT2抑制劑dapagliflozin後，血糖和REDD1水平均下降。REDD1基因剔除小鼠則顯示出炎症反應減少，顯示REDD1對炎症至關重要。研究結論指出，針對REDD1可能成為治療糖尿病腎病的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了腎臟生物標記與糖尿病患者慢性腎臟病（CKD）進展及死亡風險的關聯。研究分析了1,256名腎功能減退的糖尿病患者，識別出三個腎臟健康的關鍵維度：全身性炎症與過濾、腎小管功能及腎小管損傷。結果顯示，腎小管功能和損傷分數與CKD進展及死亡風險有顯著關聯，強調這些生物標記在評估腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現，血漿動脈粥狀硬化指數（AIP）越高，腎衰竭風險也越高，兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關，像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示，血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險，未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

這項大型世代研究發現，慢性全身性發炎指數（SII、SIRI）越高，CKM症候群患者腎功能惡化的風險也越高，尤其在早期階段更明顯。研究也找出SII和SIRI的臨界值，可有效預測腎功能惡化，顯示全身性發炎是CKM患者腎功能惡化的重要獨立危險因子。 PubMed DOI

Pentraxin-3（PTX3）是糖尿病發炎的重要指標。GLP-1 類和 DPP-4 抑制劑能降低 PTX3，SGLT-2 抑制劑則可能讓 PTX3 上升。生活習慣改變對 PTX3 的影響還不明確。未來需更多研究來標準化檢測和評估 PTX3 作為治療目標的可行性，並考慮基因差異，發展個人化治療。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

這項長達19年的研究追蹤6,700多位無心血管病史的成年人，發現腎功能即使輕微惡化，罹患慢性發炎相關疾病的風險就會上升，和心血管疾病的風險增加趨勢很像。即使只是輕度腎損傷，風險也會提高，腎功能最差的人風險最高。這顯示慢性腎臟病患者除了心臟病，也容易得各種發炎疾病。 PubMed DOI

瑞典一項大型研究發現，動脈粥狀硬化性心血管疾病患者的C反應蛋白（CRP）數值越高，腎臟出問題的風險也越高，包括急性腎損傷和腎功能惡化。即使排除其他影響因素，CRP高還是會增加風險，顯示發炎反應和腎臟健康惡化有密切關聯。 PubMed DOI