纖維母細胞生長因子21（FGF21）在調節糖脂代謝中扮演重要角色，但其在糖尿病和肥胖背景下與腸道微生物群的關係仍不明。研究利用兩種第二型糖尿病小鼠模型，發現FGF21能增強胰島素敏感性、減少腸道損傷，並降低血清脂多醣（LPS）水平。FGF21改變腸道微生物群組成，增加短鏈脂肪酸（SCFA）和GLP-1分泌。抗生素治療則抵消FGF21的益處，顯示腸道微生物群對FGF21的抗糖尿病效果至關重要。 PubMed DOI

Akkermansia muciniphila 是一種革蘭氏陰性厭氧菌，主要棲息於腸道黏液層，並被視為有潛力的益生菌。研究指出，A. muciniphila 的豐富程度與糖尿病及其併發症有關。本摘要探討了其作用機制，包括外膜蛋白 Amuc_1100、細胞外囊泡 (AmEVs) 和分泌蛋白 P9、Amuc_1409，並分析了改變其豐富程度的糖尿病治療方法。文章強調了 A. muciniphila 在糖尿病管理中的潛在好處與挑戰，為未來的研究和療法發展提供基礎。 PubMed DOI

腸道微生物群是人體內重要的生態系統，對生理功能影響深遠。這篇綜述探討腸道微生物群如何與腸內分泌細胞（EECs）互動，儘管EECs在腸道細胞中比例不高，但在腸腦溝通、能量代謝及飽足感等方面扮演關鍵角色。研究顯示，腸道微生物可影響EEC的功能及荷爾蒙釋放，並且與代謝疾病如肥胖和糖尿病有密切關聯，為未來的治療方法提供新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了兩種腸道細菌Bacteroides thetaiotaomicron和Bacteroides fragilis對小鼠腸道細胞系中飽足感荷爾蒙的影響。主要發現包括：B. fragilis顯著提升PYY的表達，B. thetaiotaomicron的無細胞上清液（CFS）則增加GLP-1的水平。兩種細菌的非活性形式也能提高GCG和GLP-1濃度。研究建議這些細菌及其衍生物可能成為調節飽足感的潛在益生菌，未來需進一步探討其機制及治療用途。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs），特別是(Ex-4)₂-Fc，如何透過腸道微生物群來治療肥胖。研究發現，(Ex-4)₂-Fc能改變肥胖小鼠的腸道微生物組成，特別是增加有益細菌<i>Akkermansia muciniphila</i>的數量。抗生素治療會降低其效果，顯示腸道微生物群的重要性。補充<i>Am</i>能恢復療效，且其產生的代謝物可降低脂肪細胞中的瘦素水平。這項研究強調腸道微生物群在GLP-1RA療法中的關鍵角色，可能為肥胖和糖尿病的治療提供新策略。 PubMed DOI

GLP-1類似物不只治療糖尿病，還會影響腸道菌相。這篇回顧整理38篇研究，發現liraglutide有助增加好菌，exenatide和exendin-4效果則因研究對象不同而異。dulaglutide能提升與代謝健康有關的菌種，semaglutide則增加有益菌*A. muciniphila*，但可能讓菌相多樣性下降。因研究條件不同，結果有落差，未來還需更多研究釐清。 PubMed DOI

這項研究發現，益生菌 *Lactiplantibacillus plantarum* SG5 能改善帕金森氏症小鼠的運動功能，保護多巴胺神經元，主要是透過提升腸道 GLP-1，啟動 GLP-1/PGC-1α 路徑，促進大腦粒線體健康。若阻斷這條路徑，效果就會減弱，顯示這是關鍵機制，未來有望成為帕金森氏症的新治療方向。 PubMed DOI

Beinaglutide 是一種 GLP-1 受體促效劑，能有效減少肥胖者的內臟脂肪、改善新陳代謝，還能調整腸道菌叢，減少壞菌、增加好菌。這些作用顯示，beinaglutide 幫助減重，可能跟調節腸道菌叢有關。 PubMed DOI

這項研究發現，tirzepatide 不只幫助高脂飲食下的肥胖小鼠減重、改善血糖和胰島素阻抗，還能調整腸道菌相，增加好菌、減少壞菌。這些變化有助於提升代謝健康，顯示 tirzepatide 的減重效果，部分和腸道菌相改善有關。 PubMed DOI

研究發現，經基因改造能產生GLP-1的益生菌（Lactococcus lactis MG1363-pMG36e-GLP-1），可改善帕金森氏症小鼠的症狀。這種益生菌能保護多巴胺神經元、減少α-synuclein聚集、改善運動功能、降低腦部與腸道發炎，並恢復腸道健康，主要透過GLP-1受體/PI3K/Akt路徑作用，未來有望成為帕金森氏症新療法。 PubMed DOI