LIRAGLUTIDE ALLEVIATES ACUTE LUNG INJURY AND MORTALITY IN PNEUMONIA-INDUCED SEPSIS THROUGH REGULATING SURFACTANT PROTEIN EXPRESSION AND SECRETION.
利拉魯肽透過調節肺表面活性蛋白的表現和分泌，緩解肺炎誘導脓毒症所致的急性肺損傷和死亡。 Shock 2024-05-24

利拉谷肽等GLP-1類藥物可治療2型糖尿病，研究顯示在肺炎誘導的敗血症肺損傷模型中，利拉谷肽改善小鼠存活率、減少細菌負載和肺損傷，降低肺部炎症細胞及細胞激素，增加肺表面活性蛋白和磷脂分泌，並提升肺細胞表面活性蛋白表達。總結指出，利拉谷肽可透過強化宿主防禦機制、維持肺功能，降低肺炎誘導的敗血症死亡率及肺部炎症。 PubMed DOI

Diabetes drugs activate neuroprotective pathways in models of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy.
糖尿病藥物在新生兒缺氧-缺血性腦病變的模式中，活化神經保護的途徑。 EMBO Mol Med 2024-05-23

根據研究顯示，Glucagon樣胜肽1受體(GLP1-R)激動劑，如exendin-4及semaglutide，對於新生鼠缺氧-再灌注性腦病變(HIE)具有神經保護及抗發炎作用。研究人員在手術誘導的HIE後立即給予這些藥物，可改善受影響小鼠的神經學預後、增加存活率，並增強其運動功能。研究團隊進一步探討其保護機制，發現PI3/AKT訊息傳遞路徑被上調及cAMP濃度增加。這些發現顯示GLP1-R激動劑可降低新生鼠在氧糖剝奪及缺氧-再灌注性傷害後的發炎反應，並促進腦部健康。這項研究結果對於臨床上處理嬰兒HIE極具重要意涵，因為它顯示GLP1-R激動劑可能有助於緩和腦部損傷並改善這嚴重疾病的預後。未來需進一步研究以充分了解其中涉及的機制，並將這些發現轉譯成治療人類HIE的潛在治療策略。然而，此研究提供GLP1-R激動劑做為HIE及其他神經疾病神經保護的新穎治療方式之有希望證據。 PubMed DOI

Liraglutide alleviates sepsis-induced acute lung injury by regulating pulmonary surfactant through inhibiting autophagy.
Liraglutide 透過抑制自噬調節肺表面活性劑，減輕敗血症引起的急性肺損傷。 Immunopharmacol Immunotoxicol 2024-08-07

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide對敗血症引起的急性肺損傷（ALI）中肺表面活性劑（PS）分泌的影響。研究顯示，liraglutide能改善小鼠的存活率，減少肺部損傷、炎症及細胞凋亡，並增強MLE-12細胞中表面活性劑蛋白SP-A和SP-B的表達。不過，當使用雷帕霉素誘導自噬時，liraglutide的保護效果會減弱，顯示它是透過抑制自噬和調節PS分泌來緩解敗血症引起的ALI。 PubMed DOI

GLP-1R activation attenuates the progression of pulmonary fibrosis via disrupting NLRP3 inflammasome/PFKFB3-driven glycolysis interaction and histone lactylation.
GLP-1R 激活透過破壞 NLRP3 炎症小體/PFKFB3 驅動的糖解作用與組蛋白乳酸化的相互作用來減緩肺纖維化的進展。 J Transl Med 2024-10-21

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）在肺纖維化中的抗纖維化潛力。研究顯示，使用liraglutide活化GLP-1R能減少矽誘導小鼠模型的肺部炎症與纖維化。在培養的肺成纖維細胞中，liraglutide透過干擾NLRP3炎症小體與PFKFB3的相互作用，抑制TGF-β1和IL-1β的活化，降低乳酸產生及促纖維化基因表達。此外，GLP-1R活化還能保護成纖維細胞的線粒體免受氧化壓力影響，顯示其為治療肺纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

Exendin-4, a glucagon-like peptide-1 receptor agonist, regulates ductus arteriosus by vasodilation and anti-remodeling through the PKA pathway.
Exendin-4，一種類胰高血糖素肽-1受體激動劑，通過PKA途徑調節動脈導管，實現血管擴張和抗重塑作用。 Eur J Pharmacol 2024-11-08

這項研究探討了exendin-4 (Ex-4)在新生鼠動脈導管(DA)關閉中的作用。研究發現，Ex-4能阻止DA的自發性關閉，並減少內膜增厚。此外，Ex-4還能減輕氧氣引起的血管收縮，並抑制平滑肌細胞的增殖與遷移，這些效果主要透過PKA通路實現。Ex-4還保護Nrf2的表達，顯示出對抗氧化壓力的潛力。總之，Ex-4可能成為臨床上管理DA通暢性的潛在治療選擇。 PubMed DOI

Endogenous Glucagon-Like Peptide-1 Receptor and Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide Receptor Signaling Inhibits Aeroallergen-Induced Innate Airway Inflammation.
內源性胰高血糖素樣肽-1受體和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體信號抑制氣道過敏原誘導的先天性氣道炎症。 Allergy 2024-11-19

這項研究探討了GLP-1受體和GIPR在小鼠中對抗炎的效果，特別是在過敏性氣道炎症的情況下。研究人員假設單獨激活這些受體能減少炎症，而聯合激活則會有更強的效果。透過不同的小鼠模型，研究發現雙基因剔除小鼠的炎症標記物顯著上升，顯示缺乏這兩個受體的信號會加劇過敏反應。這表明這些受體的聯合信號可能成為治療哮喘的新靶點。 PubMed DOI

Potential Use of GLP-1 and GIP/GLP-1 Receptor Agonists for Respiratory Disorders: Where Are We at?
GLP-1 和 GIP/GLP-1 受體激動劑在呼吸疾病中的潛在應用：我們目前的進展如何？ Medicina (Kaunas) 2025-01-08

慢性呼吸道疾病是全球第三大死亡原因，促使我們尋找更有效的治療方法。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體激動劑在血糖管理上顯示潛力，並對代謝、心血管及腎臟健康有益，因此被視為治療呼吸系統疾病的候選藥物。本文將評估GLP-1和GIP/GLP-1受體激動劑對肺部的直接和間接影響，並探討其在治療慢性阻塞性肺病、哮喘等常見呼吸道疾病的有效性，還會指出未來的研究方向。 PubMed DOI

Protective effect of dapagliflozin on lipopolysaccharide-induced acute lung injury via the SIRT-1/PGC-1α pathway.
dapagliflozin 對脂多醣誘導的急性肺損傷的保護作用：通過 SIRT-1/PGC-1α 路徑。 Mol Biol Rep 2025-01-29

這項研究探討了'dapagliflozin' (DPG) 對由脂多醣 (LPS) 引起的急性肺損傷 (ALI) 在威斯達白鼠中的影響。結果顯示，LPS組的老鼠肺部出現炎症、氧化壓力和細胞凋亡的跡象，而DPG治療能有效恢復這些異常，顯示其對抗炎症和氧化壓力的保護作用。研究認為，DPG可能透過SIRT-1/PGC-1α信號通路發揮效果。 PubMed DOI

Glucagon-Like Peptide 1 Receptor (<i>Glp1r</i>) Deficiency Does Not Appreciably Alter Airway Inflammation or Gut-Lung Microbiome Axis in a Mouse Model of Obese Allergic Airways Disease and Bariatric Surgery.
胰高血糖素樣肽-1 受體 (<i>Glp1r</i>) 缺乏對肥胖過敏性氣道疾病及減重手術小鼠模型的氣道炎症或腸-肺微生物群軸沒有顯著影響。 J Asthma Allergy 2025-03-06

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）信號、腸道及肺部微生物群與肥胖小鼠過敏性氣道疾病的關聯。研究發現，高BMI與哮喘嚴重度有關，減重手術可改善哮喘症狀，可能因GLP-1水平上升。研究使用不同GLP-1R小鼠，給予高脂飲食並暴露於過敏原，分析微生物群、肺部組織及炎症變化。結果顯示，GLP-1R缺失對微生物群及健康影響不大，與先前研究不同，顯示其在肥胖及過敏性氣道疾病中的角色需進一步探討。 PubMed DOI

Glucagon-Like Peptide-1 Is Prognostic of Mortality in Acute Respiratory Failure.
Glucagon-Like Peptide-1 在急性呼吸衰竭中的預後與死亡率相關。 Crit Care Explor 2025-03-24

這項研究探討腸促胰島素激素GLP-1和GIP在急性呼吸衰竭重症病人中的預測角色。研究在UPMC健康系統的重症監護病房進行，納入297名成人。結果顯示，未存活病人和有急性呼吸窘迫風險者的GLP-1水平較高，且與死亡率增加相關。相對而言，GIP則未顯示與死亡率或免疫反應的關聯。研究認為，GLP-1可能成為預後生物標記，幫助識別可能有較差結果的病人。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表