最近的研究指出，腸道微生物群的變化與神經退行性疾病，特別是帕金森病（PD）有關。透過益生元、益生菌等介入措施，能改善PD患者的腸道微生物群，並增加有益的腸道代謝物，可能透過腸腦軸保護多巴胺能神經元。這些措施的神經保護效果涉及多種機制，包括提升神經營養因子、激活特定信號通路及維持腸道和血腦屏障的完整性。臨床研究顯示這些介入對PD患者有治療效益，尤其在腸胃問題和某些神經症狀上，但運動症狀改善仍有限，需進一步大規模試驗驗證。 PubMed DOI

這篇評論探討了三種代謝肽—GLP-1、GIP和PP—在健康狀況中的角色，包括高胰島素血症、糖尿病、發炎和神經退化。這些肽對調節新陳代謝和細胞信號至關重要，失調可能導致發炎和神經退化性疾病。評論強調了代謝肽與腸腦軸的關聯，指出腸道功能變化會影響大腦，並討論了這些肽在肥胖、糖尿病及神經疾病中的潛力。總之，代謝肽對新陳代謝健康和神經功能非常重要。 PubMed DOI

腸道在代謝疾病的發展與管理中扮演重要角色，最近研究指出腸道與胰腺島之間存在雙向通訊系統，稱為「腸道-胰島軸」。這個系統透過腸道微生物群與內分泌功能的互動，調節葡萄糖代謝和能量平衡。腸道荷爾蒙如GLP-1和GIP已建立初步聯繫，但腸道微生物群的平衡及腸道屏障的完整性仍需進一步了解。治療策略如益生菌和糞便微生物移植顯示出改善效果，未來研究應聚焦於腸道-胰島軸與微生物群的分子聯繫，開發個性化療法。 PubMed DOI

目前還沒有能減緩或阻止帕金森氏症進展的方法，但新研究發現像免疫治療、基因沉默、細胞治療、GLP-1類藥物和調整腸道菌叢等新方向。雖然還有很多挑戰，但這些進展讓未來治療更有希望。 PubMed DOI

帕金森氏症不只影響大腦，腸道也會提早出現像α-synuclein堆積和腸胃道症狀，甚至比運動障礙還早好幾十年。腸道微生物和發炎雖然和疾病有關，但怎麼影響腸腦訊號和α-synuclein聚集還不清楚。腸道神經肽在PD患者也會異常，但具體角色還待釐清。 PubMed DOI

GLP-1對糖尿病治療很重要，但本身不易進入大腦、存活時間又短。科學家因此開發GLP-1受體促效劑，不只能控制血糖，還有神經保護效果，對帕金森氏症等神經退化疾病也有潛力。現在也有像奈米粒子等新技術，能提升藥物效果。這篇綜述整理了相關機制、應用、挑戰和未來發展。 PubMed DOI

這項研究發現，益生菌 *Lactiplantibacillus plantarum* SG5 能改善帕金森氏症小鼠的運動功能，保護多巴胺神經元，主要是透過提升腸道 GLP-1，啟動 GLP-1/PGC-1α 路徑，促進大腦粒線體健康。若阻斷這條路徑，效果就會減弱，顯示這是關鍵機制，未來有望成為帕金森氏症的新治療方向。 PubMed DOI

帕金森氏症不只跟多巴胺神經元流失有關，還跟大腦胰島素訊號異常有關。糖尿病藥物GLP-1類似物有機會改善大腦胰島素訊號，可能減緩帕金森氏症進展，還能提升認知功能。這篇綜述重點在探討大腦胰島素訊號和帕金森氏症的關聯，以及GLP-1類似物的新治療潛力。 PubMed DOI

腸腦軸是腸道和大腦之間的雙向溝通系統，腸道菌叢會影響荷爾蒙、情緒和認知。腸道菌叢失衡和壓力、焦慮、憂鬱有關，調整腸道菌叢可能有助改善心理健康。不過，目前多數研究還在動物實驗階段，還需要更多人類研究來確認機制。 PubMed DOI

研究發現，經基因改造能產生GLP-1的益生菌（Lactococcus lactis MG1363-pMG36e-GLP-1），可改善帕金森氏症小鼠的症狀。這種益生菌能保護多巴胺神經元、減少α-synuclein聚集、改善運動功能、降低腦部與腸道發炎，並恢復腸道健康，主要透過GLP-1受體/PI3K/Akt路徑作用，未來有望成為帕金森氏症新療法。 PubMed DOI