纖維母細胞生長因子21（FGF21）在調節糖脂代謝中扮演重要角色，但其在糖尿病和肥胖背景下與腸道微生物群的關係仍不明。研究利用兩種第二型糖尿病小鼠模型，發現FGF21能增強胰島素敏感性、減少腸道損傷，並降低血清脂多醣（LPS）水平。FGF21改變腸道微生物群組成，增加短鏈脂肪酸（SCFA）和GLP-1分泌。抗生素治療則抵消FGF21的益處，顯示腸道微生物群對FGF21的抗糖尿病效果至關重要。 PubMed DOI

本研究探討江湯三號方（JTSHF）對二型糖尿病小鼠的血糖控制效果，並分析其透過腸道-微生物群-大腦軸的機制。使用雄性C57BL6/J小鼠建立糖尿病模型，分為模型組、二甲雙胍組和JTSHF組，進行11週治療。結果顯示，JTSHF顯著改善小鼠的葡萄糖和脂質代謝，減少體重，並改變腸道微生物群組成，增加有益菌比例，提升短鏈脂肪酸水平，影響食慾調節基因表達。研究顯示中醫在管理代謝疾病方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討黃連人參湯（HRD）對2型糖尿病的影響，特別是如何透過調節胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體來維持胰島β細胞的功能。實驗中，db/db小鼠接受不同劑量的HRD治療，結果顯示HRD能降低體重和血糖，改善胰島素敏感性，並增加胰島β細胞數量。HRD治療後，GLP-1及其相關蛋白的水平顯著上升，顯示其有助於維持胰島β細胞的正常功能。 PubMed DOI

糖尿病（DM）是一種嚴重的代謝疾病，血糖過高的情況日益嚴重，預計到2030年將成為全球主要死亡原因之一。研究人員對細菌*Clostridium butyricum*進行改造，使其能持續釋放胰高血糖素樣肽-1（GLP-1），並在2型糖尿病（T2DM）小鼠中測試其效果。結果顯示，這種改造的細菌顯著降低血糖、改善脂質指標，並減輕肝臟損傷，還能增強胰島素分泌。這項研究顯示，Cb-GLP-1有助於調節腸道微生物群，為糖尿病管理提供了新策略。 PubMed DOI

Tirzepatide是一種針對GIP和GLP-1受體的雙重激動劑，對治療2型糖尿病及相關肝脂肪變有潛力。研究顯示，對糖尿病小鼠的實驗中，tirzepatide能顯著減重、改善胰島素敏感性，並降低血清和肝臟脂質，效果優於semaglutide。此外，它還改善腸道微生物群的平衡，增加有益細菌，並調整膽汁酸的代謝，顯示出對腸道健康的正面影響，為代謝功能障礙相關肝病提供新治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討人參皂苷K（GCK）在高脂飲食誘導的第二型糖尿病小鼠模型中的降血糖效果，並重點分析腸道微生物群的角色。研究人員使用偽無菌小鼠和糞便微生物移植，了解腸道微生物如何影響GCK的效果。結果顯示，GCK改善了糖尿病小鼠的代謝失調，並改變了腸道微生物群，這些變化可透過糞便移植轉移到偽無菌小鼠中。特別是，N-乙酰血清素（NAS）在GCK治療後顯著增加，能改善胰島素敏感性並促進GLP-1分泌。總之，GCK透過改變腸道微生物群來達成降血糖效果。 PubMed DOI

FCP-2-1是一種來自指橙的水溶性多醣，先前的研究顯示它有抗糖尿病的潛力。本研究探討其在高脂飲食及鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠中的效果。結果顯示，FCP-2-1能顯著改善糖尿病症狀，恢復腸道微生物群平衡，並提升短鏈脂肪酸（SCFAs）水平，特別是醋酸和丙酸。此外，FCP-2-1促進了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的分泌，顯示其可能透過腸道微生物群及SCFAs來增強GLP-1的釋放，顯示出其抗糖尿病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討明日葉中的黃酮類化合物4-hydroxyderricin (4-HD) 對葡萄糖耐受性及GLP-1分泌的影響。研究發現4-HD能透過膜去極化和增加細胞內鈣離子濃度來刺激STC-1細胞的GLP-1分泌，並且這一過程依賴於L型鈣通道。口服4-HD能減少小鼠的餐後高血糖，並提升血漿中的GLP-1和胰島素水平。其抗高血糖效果依賴於GLP-1和AMPK的信號傳導，顯示4-HD可能有助於高血糖管理。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs），特別是(Ex-4)₂-Fc，如何透過腸道微生物群來治療肥胖。研究發現，(Ex-4)₂-Fc能改變肥胖小鼠的腸道微生物組成，特別是增加有益細菌<i>Akkermansia muciniphila</i>的數量。抗生素治療會降低其效果，顯示腸道微生物群的重要性。補充<i>Am</i>能恢復療效，且其產生的代謝物可降低脂肪細胞中的瘦素水平。這項研究強調腸道微生物群在GLP-1RA療法中的關鍵角色，可能為肥胖和糖尿病的治療提供新策略。 PubMed DOI

膽製黃連能改善第二型糖尿病大鼠，主要是調整腸道菌相、增加短鏈脂肪酸，活化腸道受體並促進GLP-1蛋白表現，提升胰島素敏感性、減少胰臟細胞凋亡，展現協同治療效果。 PubMed DOI