非癒合的傷口和潰瘍是糖尿病患者常見的併發症，可能導致嚴重殘疾和死亡率上升。研究探討了降血糖藥物liraglutide對糖尿病小鼠傷口癒合的影響，結果顯示它能加速傷口癒合，透過促進再上皮化、膠原蛋白沉積及細胞外基質重塑來達成。此外，liraglutide改善了角質形成細胞的增殖和遷移，但在缺乏Dock5的細胞中效果減弱。這項研究顯示liraglutide在糖尿病傷口癒合中的潛力，並揭示其作用機制。 PubMed DOI

最近研究發現，胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑（GLP-1RAs）可能有助於傷口癒合。本研究探討局部使用 liraglutide 對正常血糖小鼠傷口癒合的影響及其分子機制。結果顯示，使用 liraglutide 的傷口面積顯著減少，毛細血管密度增加，且血管內皮生長因子（VEGF）-A 水平提升。此外，巨噬細胞的極化從促炎的 M1 轉變為抗炎的 M2 亞型，特別是 M2a 和 M2d 巨噬細胞在不同炎症階段的變化。總之，liraglutide 可能透過調節巨噬細胞極化來促進傷口癒合。 PubMed DOI

這項研究探討聚乙烯醇洛克肽（PEG-Loxe）對2型糖尿病（T2DM）患者心血管事件的影響。研究在中國六家醫院進行，納入12,341名有心血管疾病風險的T2DM患者，分為PEG-Loxe治療組和對照組。經過4年的隨訪，PEG-Loxe組的主要不良心血管事件發生率顯著低於對照組（4.0%對11.4%），顯示其具有保護作用。研究結果顯示，PEG-Loxe可能有助於降低T2DM患者的心血管事件風險。 PubMed DOI

這項研究探討dulaglutide（GLP-1受體激動劑）對糖尿病小鼠傷口癒合的影響。研究發現，dulaglutide能加速傷口癒合，提升血管內皮生長因子（VEGF）和增殖標記Ki67的表達。此外，它在高葡萄糖環境下促進角質形成細胞的增殖與遷移。研究還顯示，dulaglutide能逆轉高葡萄糖引起的鐵死亡，並激活Nrf2信號通路，增強抗氧化能力。總之，dulaglutide在糖尿病傷口治療上展現出潛力。 PubMed DOI

糖尿病足部潰瘍（DFUs）是2型糖尿病患者常見的併發症，影響15-25%的人，且每年造成高額醫療費用。研究探討GLP-1受體激動劑semaglutide對DFUs的影響，結果顯示使用semaglutide的患者在傷口癒合、慢性疼痛及截肢等併發症風險上均較未使用者低。雖然這些結果顯示semaglutide可能有助於DFU管理，但因為研究性質，尚無法確立因果關係，未來仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（LIR）對內皮老化的影響，LIR是一種用於糖尿病的GLP-1受體激動劑。研究發現，當人類臍帶靜脈內皮細胞在高葡萄糖環境中接受LIR處理後，細胞的衰老和氧化壓力減少，抗氧化標記增加，並促進血管生成和細胞遷移。LIR的效果與SIRT1蛋白有關，因為它調控p53和p65的乙醯化。這些結果顯示，LIR可能透過SIRT1-p53/p65信號通路對抗高葡萄糖引起的內皮功能障礙，為糖尿病患者的血管老化提供潛在解決方案。 PubMed DOI

這項研究評估聚乙烯醇洛克賽肽（PEG-Loxe）與基礎胰島素聯合使用的效果，針對難以控制HbA1c的2型糖尿病患者。研究發現，經過24週治療，PEG-Loxe + 基礎胰島素組的HbA1c顯著降低，且體重平均減少3.2公斤，特別是在BMI≥28 kg/m²的患者中更明顯。雖然有10.4%的患者出現低血糖，但無嚴重案例。總體來看，這種聯合療法對於無法單獨控制血糖的患者是安全且有效的選擇。該研究已在ClinicalTrials.gov註冊。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

對有第二型糖尿病和周邊動脈疾病的人來說，使用liraglutide治療18個月後，不只能穩定改善周邊血流，還能降低發炎和腎臟損傷指標，同時提升血管新生相關細胞和因子。這代表liraglutide對血管健康有長期且明顯的正面效果。 PubMed DOI

用empagliflozin（EMPA）預先處理間質幹細胞，可以提升它們分泌的外泌體修復效果。這些EMPA處理過的外泌體能活化PTEN/AKT/VEGF路徑，促進血管新生，加快糖尿病傷口癒合，有望成為糖尿病傷口治療的新選擇。 PubMed DOI