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迷走神經元在腸腦信號的傳遞與營養感知中扮演重要角色,這些信號包括機械性和化學性,後者受腸道激素影響。研究發現,右側迷走神經節的神經元表達胰高血糖素樣肽-1受體(GLP1R),主要針對胃的肌肉層。透過先進技術,確認許多神經元同時表達GLP1R、膽囊收縮素A受體(Cckar)和神經肽Y Y2受體(Npy2r)。這些神經元整合來自腸道的化學信號與胃的機械信號,顯示出其在消化系統中的重要性。 PubMed DOI


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研究發現視丘和腦幹DVC中的Gipr神經元對控制能量平衡扮演重要角色,刺激這些神經元可減少進食並導致對某些味道的厭惡。不同腦區的Gipr神經元有不同特徵,外周給予的GIPR激動劑主要影響特定腦區。研究強調中樞GIPR信號的複雜性,未來治療研究需考慮多樣調節進食行為的途徑。 PubMed DOI

利拉魯肽等GLP-1受體藥物可幫助控制食慾減重,但作用機制尚未完全了解。研究發現特定腦神經元Trh+ Arc在此扮演重要角色,受利拉魯肽影響並抑制AgRP神經元,進而降低飢餓感。瞭解這神經回路有助於解析GLP-1受體激動劑如何減少食慾。 PubMed DOI

大腦和腸道之間的溝通對調節血糖水平很重要。研究指出,通過影響GLP-1的釋放,交感神經可以調節血糖水平。阻斷這個信號途徑可能有助於提升認知功能。因此,調節交感神經和腸道內分泌單元之間的溝通,可能成為治療血糖問題和改善認知功能的方法。 PubMed DOI

研究發現,特定腦區的神經元會在脊髓和其他腦區形成GLP1免疫陽性的軸突,影響大鼠和老鼠的行為和應激反應。結果顯示,不同腦區的神經元共同調控接收GLP1輸入的所有區域,顯示葡萄糖素基因的腦幹神經元可以調節各種腦回路的代謝狀態。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑常用於治療2型糖尿病和肥胖症,可能會稍微增加心率。研究發現GLP-1R在脊髓中的神經解剖學,包括神經元細胞體和軸突中的存在。一些膽鹼能神經元也表達GLP-1R。這研究有助於了解GLP-1如何透過脊髓影響交感神經系統和其他功能。 PubMed DOI

GLP1R激動劑治療肥胖有效,但可能引起噁心和嘔吐。研究指出後腦GLP1R神經元對藥效至關重要,專門處理營養或不適刺激。激活NTSGLP1R神經元可誘導飽足感,激活APGLP1R神經元則引起不適感。兩者調節飽足感和不適感,瞄準NTSGLP1R神經元或許可減重不引起不適。 PubMed DOI

這項研究探討腸道GLP-1細胞與迷走神經的溝通,特別在抗肥胖和抗糖尿病治療中的角色。研究人員利用小鼠模型和先進顯微技術,發現迷走神經的軸突與少量GLP-1細胞接觸,並在下腸道的腸神經叢中觀察到突觸後密度標記,但黏膜中則沒有。進一步分析顯示,GLP-1細胞主要透過旁分泌機制與迷走神經元溝通,而非直接突觸連接。 PubMed DOI

這項研究探討了位於背內側下丘腦的LepR<sup>Glp1r</sup>神經元,這些神經元同時表達瘦素和GLP-1受體,對調節進食和體重至關重要。研究團隊開發了一種雙重激動劑,能同時作用於這兩種受體,並在小鼠模型中測試,發現它能有效減少食物攝取和體重。當去除特定神經元的受體時,藥物效果消失,顯示這些神經元對療效的重要性。總之,這些神經元是未來減重療法的潛在目標。 PubMed DOI

這項研究探討生長激素分泌素受體(GHSR)與類胰高血糖素肽-1 受體(GLP-1R)之間的關係,兩者都是調節能量平衡的G蛋白偶聯受體。雖然它們在相同的腦區出現,但大多數GHSR+和GLP-1R+神經元是不同的,重疊主要在下丘腦的弓狀核,只有15%到20%的GHSR+細胞同時表達GLP-1R。功能性研究顯示,GLP-1R的活性能抑制突觸前鈣通道,而一個受體的存在會減少另一個受體的抑制效果。總體來看,這兩者在大多數神經元中是分隔的。 PubMed DOI

GLP-1 受體激動劑(GLP1RAs)在減肥上效果顯著,但噁心等副作用可能影響使用。本研究探討腦幹中表達 GLP1R 的神經元,特別是在後區(AP)和孤束核(NTS)的角色。結果顯示,NTS 的 GLP1R 神經元對正常進食和體重控制重要,但對 GLP1RAs 的長期體重抑制無助;相對地,AP 的 GLP1R 神經元則對厭惡反應和長期減重至關重要。這顯示這些腦回路在 GLP1RAs 的作用中相互影響。 PubMed DOI