Limited evidence for anatomical contacts between intestinal GLP-1 cells and vagal neurons in male mice.
男性小鼠腸道 GLP-1 細胞與迷走神經元之間的解剖接觸有限證據。 Sci Rep 2024-10-10

這項研究探討腸道GLP-1細胞與迷走神經的溝通，特別在抗肥胖和抗糖尿病治療中的角色。研究人員利用小鼠模型和先進顯微技術，發現迷走神經的軸突與少量GLP-1細胞接觸，並在下腸道的腸神經叢中觀察到突觸後密度標記，但黏膜中則沒有。進一步分析顯示，GLP-1細胞主要透過旁分泌機制與迷走神經元溝通，而非直接突觸連接。 PubMed DOI

Vagotomy suppresses food intake by increasing GLP-1 secretion via the M3 AChR-AMPKα pathway in mice.
迷走神經切斷透過 M3 AChR-AMPKα 路徑增加 GLP-1 分泌，抑制小鼠的食物攝取。 Mol Cell Endocrinol 2025-01-23

腸腦軸（GBA）對調節生理功能很重要，迷走神經在其中扮演關鍵角色。本研究探討迷走神經切斷後，小鼠的營養狀態變化。結果顯示，切斷後小鼠食物攝取和體重顯著下降，且產生GLP-1的基因表達增加。研究指出，迷走神經釋放的乙醯膽鹼（ACh）能抵消高葡萄糖引起的GLP-1分泌增加，並透過M3型受體調節AMPKα的磷酸化，減少GLP-1分泌。切斷迷走神經會破壞這一機制，導致小鼠食慾下降。 PubMed DOI

G Protein-Coupled Receptor 17 Inhibits Glucagon-like Peptide-1 Secretion via a Gi/o-Dependent Mechanism in Enteroendocrine Cells.
G 蛋白偶聯受體 17 透過 Gi/o 依賴機制抑制腸內分泌細胞中的胰高血糖素樣肽-1 分泌。 Biomolecules 2025-01-25

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色，對糖尿病和肥胖症的治療至關重要。研究發現GPR17在腸道內分泌細胞中影響GLP-1的分泌，但其具體信號傳導途徑尚不明。研究人員在小鼠EEC細胞中表達人類GPR17的長異構體，發現其活性會抑制GLP-1的分泌，且使用GPR17激動劑MDL29,951後，分泌進一步減少。這些結果顯示GPR17對GLP-1的調控主要依賴Gi/o信號，並提出針對GPR17的治療策略以增強GLP-1分泌的可能性。 PubMed DOI

Glucagon-Like Peptide-1 Links Ingestion, Homeostasis, and the Heart.
胰高血糖素樣肽-1 連結攝取、穩態與心臟。 Compr Physiol 2025-01-31

胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種腸道荷爾蒙，對調節飲食、胰島素釋放及心腎功能有多重作用。它在攝取食物後釋放，透過迷走神經抑制進食，可能是透過刺激血清素來達成。GLP-1能增強胰島素分泌，並調節腎臟的電解質和水分平衡，還對心臟有保護作用，包括抗發炎和擴血管效果。此外，GLP-1也由後腦神經元產生，參與獎勵、壓力及自主功能的調節，顯示其在維持攝取穩態中的重要性。 PubMed DOI

A single dorsal vagal complex circuit mediates the aversive and anorectic responses to GLP1R agonists.
單一背側迷走神經複合體電路介導對 GLP1R 激動劑的厭惡和食慾抑制反應。 bioRxiv 2025-02-03

GLP-1 受體激動劑（GLP1RAs）在減肥上效果顯著，但噁心等副作用可能影響使用。本研究探討腦幹中表達 GLP1R 的神經元，特別是在後區（AP）和孤束核（NTS）的角色。結果顯示，NTS 的 GLP1R 神經元對正常進食和體重控制重要，但對 GLP1RAs 的長期體重抑制無助；相對地，AP 的 GLP1R 神經元則對厭惡反應和長期減重至關重要。這顯示這些腦回路在 GLP1RAs 的作用中相互影響。 PubMed DOI

Exogenous oral application of PYY and exendin-4 impacts upon taste-related behavior and taste perception in wild-type mice.
外源性口服 PYY 和 exendin-4 對野生型小鼠的味覺行為和味覺感知的影響。 Neuropharmacology 2025-03-14

這項研究探討了腸道肽，特別是GLP-1和PYY在味覺信號中的角色及其對進食行為的影響。研究發現，干擾PYY信號會影響小鼠的味覺反應，而重新引入PYY可恢復此反應。透過腺相關病毒將GLP-1受體激動劑exendin-4和PYY傳遞到小鼠唾液腺，結果顯示這些信號系統顯著影響小鼠對味覺的反應。此外，味蕾細胞的數據顯示這些肽能直接調節感覺細胞活性，顯示味蕾可能是調節食物攝取的潛在目標。 PubMed DOI

GLP-1 receptor agonist exendin-4 suppresses food intake by inhibiting hindbrain orexigenic NPY neurons.
GLP-1 受體激動劑 exendin-4 透過抑制後腦食慾促進神經元 NPY 來抑制食物攝取。 Am J Physiol Endocrinol Metab 2025-03-24

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 藥物，特別是 exendin-4，對孤束核 (NTS) 中神經肽 Y (NPY) 食慾促進神經元的影響。研究發現，exendin-4 透過 GABAb 受體抑制 NTSNPY 神經元的活動，進而減少食慾。激活這些神經元會抵消 exendin-4 的效果，而抑制它們則模擬該藥物的作用。這顯示 NTSNPY 神經元是 GLP-1R 激動劑減少食物攝取的重要靶點，對肥胖治療具有潛在價值。 PubMed DOI

GLP-1 and ghrelin inversely regulate insulin secretion and action in pancreatic islets, vagal afferents and hypothalamus for controlling glycemia and feeding.
GLP-1 與 ghrelin 於胰島、迷走神經傳入及下視丘中對胰島素分泌與作用的相反調控：對血糖與進食的控制 Am J Physiol Cell Physiol 2025-04-17

GLP-1和ghrelin是腸道荷爾蒙，功能相反：GLP-1飯後分泌，能促進胰島素、降低食慾；ghrelin飯前分泌，會增加食慾、抑制胰島素。兩者一起調控新陳代謝、血糖和平衡食慾，對維持身體代謝很重要，目前也有相關藥物治療代謝疾病。 PubMed DOI

GIPR-Ab/GLP-1 peptide-antibody conjugate requires brain GIPR and GLP-1R for additive weight loss in obese mice.
GIPR-Ab/GLP-1胜肽-抗體複合物在肥胖小鼠中需依賴腦部GIPR與GLP-1R以達到加乘性體重減輕效果 Nat Metab 2025-04-29

研究發現，肥胖小鼠要靠GIPR和GLP-1R這兩個大腦受體同時存在，新的雙重作用藥物才能發揮最大減重效果。如果只阻斷大腦GIPR，GLP-1R促效劑的減重效果會更好，但GIPR缺失時這效果就沒了。這類藥物也會影響脂肪、肝臟基因表現，並活化大腦食慾區域，所以兩個受體都很重要。 PubMed DOI

Semaglutide effects on energy balance are mediated by Adcyap1+ neurons in the dorsal vagal complex.
Semaglutide 對能量平衡的影響是經由背側迷走神經複合體中 Adcyap1+ 神經元所介導 Cell Metab 2025-05-23

Semaglutide 是治療肥胖的藥物，會活化大腦特定神經元（Adcyap1⁺），幫助減少食慾、降低體重和促進脂肪流失。如果這些神經元被關掉，藥效就會大打折扣。未來針對這些神經元，有機會開發出更有效的減重療法。 PubMed DOI

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