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急性心肌梗塞是全球健康問題,與心臟代謝疾病如動脈粥樣硬化有關。GLP-1激動劑semaglutide是改善心臟健康的例子。纖維母細胞生長因子21(FGF21)能調節代謝,減輕脂毒性和炎症。我們研究FGF21在小鼠缺血再灌注損傷模型中的潛力,開發了包覆中性粒細胞膜的脂質納米粒子來傳遞FGF21,能有效引導至發炎區域。結果顯示,這些納米粒子能改善心臟功能,增強能量產生並減少細胞死亡,為心肌梗塞後的治療提供新方法。 PubMed DOI


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這項研究探討利用新生兒Fc受體(FcRn)靶向的奈米粒子(NPs)來提升semaglutide的口服效果。研究發現,這些奈米粒子能改善semaglutide的生物利用度,並在轉基因小鼠實驗中,FcRn靶向的semaglutide-NPs在控制血糖方面表現優於自由的semaglutide和非靶向奈米粒子。這些靶向奈米粒子的降糖效果與皮下注射的semaglutide相當,且能促進胰島素水平上升及胰腺β細胞質量恢復。總之,FcRn靶向奈米載體顯示出增強semaglutide在2型糖尿病治療中的潛力。 PubMed DOI

胰島移植是治療糖尿病的一種方法,但其存活率和功能常受限。研究人員開發了一種基於肽的納米纖維水凝膠,能局部釋放胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),以改善胰島的存活和功能。這種名為GLP-1-FFG的自組裝肽,與生物素化肽結合形成的SupraGel水凝膠,在實驗中顯著提升了胰島的功能和存活率,並改善了小鼠模型的血糖控制和糖尿病逆轉。這項創新有望提升胰島移植的療效。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)會顯著增加心血管疾病的風險,特別是左心室肥大(LVH)。研究發現,CKD患者體內的纖維母細胞生長因子(FGF)23水準升高,可能透過激活FGFR4促進LVH的發展。在CKD小鼠模型中,線粒體結構和代謝功能的變化在LVH出現前就已發生。FGF23激活FGFR4會導致線粒體問題和能量壓力增加,這些變化可透過基因刪除來預防,顯示針對FGFR4可能成為治療CKD患者LVH的有效策略。 PubMed DOI

這項研究探討了tirzepatide (TZP) 對心肌梗塞後心臟衰竭的影響。結果顯示,TZP能降低死亡率和梗塞面積,保護心肌細胞,改善心臟組織的纖維化和炎症。此外,TZP與支鏈氨基酸代謝有正相關,並透過調節mTOR信號通路增強BCAA代謝。研究還發現,低BCAA飲食與TZP治療結合可進一步增強心臟保護效果。這些發現為心臟衰竭的治療提供了新方向。 PubMed DOI

Semaglutide是一種GLP-1受體激動劑,對肥胖及心臟射血分數保留型心衰竭(HFpEF)患者有減少心血管事件的潛力。研究探討其對人類心肌細胞的影響,特別是鈣和鈉的處理。結果顯示,semaglutide能降低心肌細胞的晚期鈉電流,減少鈣洩漏,並改善心肌收縮性,這些效果與GLP-1受體的激活有關。這些發現為semaglutide的心臟保護機制提供了新見解,顯示其在心衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷(MIRI)的影響,這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型,發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示,它減輕氧化壓力,並抑制心肌細胞的鐵死亡,S100鈣結合蛋白A9(S100A9)被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C(PKC)途徑來降低S100A9的表達,顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

這項研究開發的LE@Fc奈米粒子,可以傳遞雙重GLP-1R/GIPR激動劑,專門治療肥胖引起的心房顫動。動物實驗顯示,這種奈米粒子能減少心臟脂肪細胞死亡和發炎,改善代謝,降低心房纖維化,明顯減少心房顫動發生,有望成為治療肥胖相關心房顫動的新方法。 PubMed DOI

研究團隊開發出結合semaglutide和新型statin-lipid共軛物的奈米粒子,在動物實驗中,比傳統治療更有效減重並改善脂肪肝。這種新配方吸收率高、作用時間長,未來有望成為治療肥胖和脂肪肝更有效且更方便的選擇。 PubMed DOI

研究團隊開發出新型水凝膠,結合多種成分,能針對心肌梗塞標靶並持續釋放藥物。在大鼠實驗中,這水凝膠有效改善心臟功能,疤痕減少91%,並啟動抗氧化及抗細胞凋亡路徑,展現優異的心臟保護效果,對心肌梗塞後修復很有潛力。 PubMed DOI

這項研究發現,fucoidan sulfate(FPS)能調節 Hmox1 蛋白、抑制 ferroptosis,進而保護糖尿病性心肌病變造成的心臟損傷。FPS 可改善心臟功能、減少損傷與氧化壓力,未來有望成為治療糖尿病心臟病的新方法。 PubMed DOI