糖尿病和動脈硬化緊密相關，糖尿病會加速動脈硬化，增加併發症風險。GLP-1 RAs藥物如利拉魯肽和塞麥魯肽對心臟有保護作用，對治療糖尿病相關的動脈硬化有潛力。這些藥物模擬腸道激素，改善胰島素敏感性，降低心血管風險。研究也探討葡萄糖降低藥物在治療動脈硬化方面的應用，納米藥物可更有效地傳遞藥物。 PubMed DOI

急性心肌梗塞患者的高死亡率是個大問題。研發更有效的藥物治療很重要，像是GLP-1。GLP-1受體激動劑有助於預防心臟損傷，減少心臟梗塞、高血壓和糖尿病等不良影響。它們保護心臟免受氧化壓力、發炎和細胞死亡。GLP-1受體激動劑還促進心臟中的自噬和線粒體自噬。其作用涉及各種信號傳導途徑和因子。 PubMed DOI

心肌梗塞是全球重要的死因之一，控制血糖有助於治療。達帕格列酮是常見的糖尿病藥物，對心力衰竭有效。研究發現，達帕格列酮改善心臟功能、減少纖維化，減少心肌細胞死亡，促進血管生成。在實驗中，達帕格列酮促進內皮細胞生長，增加心臟修復相關基因表達。達帕格列酮激活PXR，增強血管生成，有助於心臟恢復。這研究提供新治療缺血性疾病的方法。 PubMed DOI

糖尿病引起的動脈硬化是全球重要的健康問題，目前治療選擇不多。Liraglutide (LIR) 是一種用於肥胖症的 GLP-1 類似物，顯示出治療潛力，但需定期注射。本研究開發了納米顆粒 (BSA@LIR-PMF)，利用牛血清白蛋白包覆的血小板膜片段進行 LIR 的靶向傳遞。結果顯示，這些納米顆粒穩定且有效釋放藥物，並能抑制糖尿病相關的異常細胞行為，降低活性氧和乳酸水平，提升 ATP 水平，顯示出治療糖尿病動脈硬化的潛力。 PubMed DOI

心血管疾病（CVD）是全球主要的死亡原因，動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）是主要貢獻者。治療方法包括藥物、生活方式改變及手術，但增生是常見併發症，會導致血管阻塞，影響預後。最近，鐵死亡（ferroptosis）引起關注，抑制血管平滑肌細胞的鐵死亡可減少新內膜增生。此外，類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）不僅降血糖，還可能減少心血管事件，探索其在心血管疾病中的應用具臨床意義。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽在腎臟缺血/再灌注損傷（RIRI）中的潛力。研究發現，利拉魯肽能減輕RIRI，降低鐵死亡，並抑制巨噬細胞外部陷阱（METs）的形成。它促使巨噬細胞極化向M2表型轉變，並改變STAT蛋白的磷酸化，顯示出抗發炎的效果。這些結果顯示，利拉魯肽可能成為管理RIRI的有前景治療選擇，並改善腎功能。研究強調了利拉魯肽在傳統用途之外的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討利用新生兒Fc受體（FcRn）靶向的奈米粒子（NPs）來提升semaglutide的口服效果。研究發現，這些奈米粒子能改善semaglutide的生物利用度，並在轉基因小鼠實驗中，FcRn靶向的semaglutide-NPs在控制血糖方面表現優於自由的semaglutide和非靶向奈米粒子。這些靶向奈米粒子的降糖效果與皮下注射的semaglutide相當，且能促進胰島素水平上升及胰腺β細胞質量恢復。總之，FcRn靶向奈米載體顯示出增強semaglutide在2型糖尿病治療中的潛力。 PubMed DOI

急性心肌梗塞（AMI）是一個重要的臨床挑戰。雖然semaglutide在心血管疾病管理上顯示潛力，但對AMI的具體影響仍不明。在一項針對24隻雄性Sprague-Dawley大鼠的研究中，結果顯示semaglutide能減少體重、血糖及膽固醇，並改善心臟功能。研究還發現，semaglutide能減少心肌纖維化及代謝失調，並調節葡萄糖、脂質和有機酸的代謝，顯示其在AMI後的潛在應用價值。 PubMed DOI

這項研究探討了Liraglutide及其代謝物GLP-1(9-37)對肝臟缺血再灌注損傷（IRI）期間鐵死亡的影響。結果顯示，Liraglutide能減少鐵的積累和脂質過氧化，降低肝臟損傷，且不僅依賴GLP-1受體的活化。GLP-1(9-37)也有類似的保護效果。兩者皆可提升GPX4表達並降低COX2表達，並透過抑制GSK-3β促進Nrf2的核轉位，減少脂質過氧化物，進而減少鐵的積累。總之，這些化合物透過特定途徑抑制鐵死亡，減輕肝臟損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI