HFpEF是一種心臟衰竭，保留射血分數，全球患病率上升，住院率和死亡率高。與全身性發炎、冠狀微血管問題有關，使心臟變硬。診斷需多方評估，治療包括個人化療法、運動，以及新療法如抑制SGLT2和GLP-1激動劑。現正研究早期治療方法針對發炎。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種嚴重疾病，目前尚無有效治療。研究發現，empagliflozin（EMPA）能改善HFpEF患者的心血管狀況，但其機制仍不明。在一項研究中，HFpEF小鼠經EMPA治療後，發現干擾素反應基因STAT1的表達下降，且心臟中的細胞老化標記減少。進一步實驗顯示，EMPA可抑制IFN-γ引起的心肌細胞老化，並且抑制STAT1可減少細胞老化，顯示STAT1-STING通路在HFpEF的發病機制中扮演重要角色。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是最常見的心臟衰竭類型，佔所有病例的50%，且在老年人中發生率上升。HFpEF是一種複雜的全身性疾病，受多種風險因素影響，影響心臟、肺部、肌肉和血管等多個系統。其病因和病理生物學的複雜性使得研究和治療變得困難，但近期的動物模型和臨床試驗顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑可能改善治療效果。本綜述旨在深入探討HFpEF的各方面，以提升對該病症的理解和改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射血分數（HFpEF）是常見病症，佔心臟衰竭案例的一半以上，但缺乏有效治療。HFpEF與高血壓、肥胖、糖尿病等因素有關，對其病理生理的了解仍有限。研究人員開發了一種新型雄性小鼠HFpEF模型，結合高血壓壓力與代謝症候群，展現HFpEF的關鍵特徵。該模型接受已批准的HFpEF治療，顯示心臟表型改善，成為HFpEF前臨床研究的重要工具。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）已比伴隨減少射出分數（HFrEF）更常見，主要因其與慢性低度發炎及代謝疾病有關。HFpEF與代謝功能障礙的脂肪肝病（MASLD）共存，讓臨床管理變得複雜，因為兩者有共同的代謝問題。目前針對這些情況的治療策略面臨挑戰，但鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑顯示出希望，類胰高血糖素肽-1受體激動劑也在探索其潛在益處。整合代謝與心血管護理的整體方法對改善患者預後至關重要。 PubMed DOI

瘦素在心臟衰竭中扮演著複雜角色，根據不同亞型影響也不同。在射血分數保留的心臟衰竭（HFpEF）中，高瘦素水平是疾病惡化的主要因素，通常與肥胖和代謝問題有關，會導致發炎和心臟功能障礙。相對地，在射血分數降低的心臟衰竭（HFrEF）中，瘦素的升高是對心臟問題的次要反應。治療HFpEF可透過減重和藥物降低瘦素水平，而HFrEF則需專注於已知療法。未來研究應探討調整瘦素信號對改善臨床結果的可能性，並強調量身訂做的治療方法以提升患者生活品質。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）常與慢性腎病（CKD）共存，約50-60%的HFpEF患者同時有CKD。這兩者之間的關聯主要是因為慢性低度系統性發炎，受到肥胖、胰島素抵抗和糖尿病等因素影響。礦物皮質激素受體的過度活化是關鍵，導致纖維化和發炎。針對發炎的治療，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑和抗發炎藥物，顯示出良好前景，但仍需更多研究來確認其有效性。 PubMed DOI

隨著肥胖人口增加，跟肥胖有關的HFpEF（心臟衰竭且射出分率保留）也越來越常見。肥胖會讓HFpEF更嚴重，診斷和治療也更困難，因為常用的生物標記不一定準確。進階影像有助診斷。治療重點是減重、運動、藥物（如SGLT2抑制劑、MRA），並控制共病。新療法也在研究中，未來需要更個人化的照護。 PubMed DOI

同時有主動脈瓣狹窄和糖尿病的病人，心臟發炎和氧化壓力更嚴重，導致心臟訊號傳導受損、心肌變硬，情況比單純主動脈瓣狹窄更明顯，類似射血分率保留型心衰竭。針對發炎、氧化壓力或用特定藥物治療，有機會改善心肌僵硬，未來可望成為治療新選擇。 PubMed DOI