心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）越來越普遍，但其機制仍不明。研究人員創建了一個新型「雙重打擊」小鼠模型，結合肥胖、胰島素抵抗與慢性壓力，模擬HFpEF特徵。這些小鼠經高脂飲食及基因改造後，出現肥胖、胰島素抵抗及心臟功能障礙，並透過超聲心動圖確認。研究發現促纖維化途徑上調，代謝途徑下調，與人類HFpEF相似。使用HFpEF藥物empagliflozin治療後，指標改善。此模型為研究HFpEF提供了重要工具，未來可建立更多前臨床模型以增強干預評估。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）已比伴隨減少射出分數（HFrEF）更常見，主要因其與慢性低度發炎及代謝疾病有關。HFpEF與代謝功能障礙的脂肪肝病（MASLD）共存，讓臨床管理變得複雜，因為兩者有共同的代謝問題。目前針對這些情況的治療策略面臨挑戰，但鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑顯示出希望，類胰高血糖素肽-1受體激動劑也在探索其潛在益處。整合代謝與心血管護理的整體方法對改善患者預後至關重要。 PubMed DOI

瘦素在心臟衰竭中扮演著複雜角色，根據不同亞型影響也不同。在射血分數保留的心臟衰竭（HFpEF）中，高瘦素水平是疾病惡化的主要因素，通常與肥胖和代謝問題有關，會導致發炎和心臟功能障礙。相對地，在射血分數降低的心臟衰竭（HFrEF）中，瘦素的升高是對心臟問題的次要反應。治療HFpEF可透過減重和藥物降低瘦素水平，而HFrEF則需專注於已知療法。未來研究應探討調整瘦素信號對改善臨床結果的可能性，並強調量身訂做的治療方法以提升患者生活品質。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）常與慢性腎病（CKD）共存，約50-60%的HFpEF患者同時有CKD。這兩者之間的關聯主要是因為慢性低度系統性發炎，受到肥胖、胰島素抵抗和糖尿病等因素影響。礦物皮質激素受體的過度活化是關鍵，導致纖維化和發炎。針對發炎的治療，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑和抗發炎藥物，顯示出良好前景，但仍需更多研究來確認其有效性。 PubMed DOI

MASLD（代謝功能異常相關脂肪性肝病）已被證實是心臟衰竭，特別是HFpEF的獨立危險因子。MASLD會在心衰竭前就讓心臟結構和功能變差，主要跟代謝和發炎有關。早期發現有助及時治療。雖然改變生活習慣很重要，但不容易持續，像GLP-1新藥對肝臟和心臟都有幫助，但還需要更多研究來找出最佳篩檢和治療方式。 PubMed DOI

隨著肥胖人口增加，跟肥胖有關的HFpEF（心臟衰竭且射出分率保留）也越來越常見。肥胖會讓HFpEF更嚴重，診斷和治療也更困難，因為常用的生物標記不一定準確。進階影像有助診斷。治療重點是減重、運動、藥物（如SGLT2抑制劑、MRA），並控制共病。新療法也在研究中，未來需要更個人化的照護。 PubMed DOI

同時有主動脈瓣狹窄和糖尿病的病人，心臟發炎和氧化壓力更嚴重，導致心臟訊號傳導受損、心肌變硬，情況比單純主動脈瓣狹窄更明顯，類似射血分率保留型心衰竭。針對發炎、氧化壓力或用特定藥物治療，有機會改善心肌僵硬，未來可望成為治療新選擇。 PubMed DOI

這項以小鼠為模型的HFpEF研究發現，心臟能量來源會從葡萄糖轉為脂肪酸，且酮體利用能力受損。即使補充酮體或用SGLT2抑制劑提升酮體供應，雖能恢復酮體氧化速率，但無法改善心臟功能。這說明，單靠提升酮體利用對HFpEF治療效果有限，因為心臟本身就無法好好利用酮體。 PubMed DOI