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結直腸癌(CRC)是全球癌症死亡的第二大原因。本研究探討DPP-4抑制劑linagliptin在由1,2-二甲基肼誘導的Wistar大鼠CRC中的潛力。研究發現linagliptin能減少氧化壓力、調節發炎反應、抑制致癌信號途徑,並促進癌細胞凋亡。此外,linagliptin還改善了組織病理學,顯示出其在CRC治療中的潛在應用價值。 PubMed DOI


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CRC是一種致命的疾病,研究指出CD24/SOX4在惡化預後中扮演重要角色,可能成為治療靶點。使用sitagliptin藥物抑制DPP4,有助於針對CD24/SOX4信號傳遞,減少CRC腫瘤特性,增強標準化療效果,為治療開創新途徑。 PubMed DOI

研究指出FOXO3a失調與多種癌症,包括肝癌有關。Linagliptin是安全的DPP-4抑制劑,具抗炎、抗氧化特性。研究發現Linagliptin可透過AMPK激活FOXO3a,對肝損傷具保護效果。Linagliptin恢復FOXO3a活性,抑制NFκB,誘導細胞凋亡和自噬,對肝損傷有抗炎、抗癌效果。顯示Linagliptin可能成為治療肝損傷的有前途方法。 PubMed DOI

研究比較了兩種不同的胰高血糖素相關治療方式,發現semaglutide和alogliptin對於保護大鼠免受多柔比星引起的腎損傷都有正面效果。這兩種治療改善了腎功能、減少了氧化壓力和發炎,並調節了重要的分子途徑。總結結果顯示,這兩種治療對於緩解多柔比星誘導的腎損傷有益處。 PubMed DOI

DPP-4 抑制劑是治療 II 型糖尿病的藥物,研究指出可能對抑制腫瘤進展有幫助。一項研究發現 DPP-4 在膠質母細胞瘤中扮演重要角色,並且 linagliptin 可能具有抗腫瘤效果。研究結果顯示 linagliptin 可降低 GBM 細胞的存活率、增殖和遷移,並在小鼠模型中減緩腫瘤進展。這項研究暗示 DPP-4 抑制劑可能透過調節特定蛋白質表達,成為治療膠質母細胞瘤的潛在方法。 PubMed DOI

這項研究探討了5-氟尿嘧啶(5-FU)與西他列汀(Sita)結合使用的潛力,發現Sita能顯著增強5-FU的療效,降低所需濃度。兩者的組合顯示出協同作用,且Sita能降低與藥物抗性相關的MDR1基因表達,並減少細胞存活相關蛋白質的水平。分子對接研究也顯示Sita與抗藥性及癌細胞存活的蛋白質互動。總體來看,重新利用西他列汀可能改善5-FU在結腸癌治療中的效果,降低化療劑量並克服抗藥性。 PubMed DOI

本研究探討了胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)信號相關基因在33種癌症中的表現及其變異。結果顯示,癌症組織的GLP-1信號分數普遍低於正常組織,且與生存率、免疫細胞浸潤及腫瘤突變負擔有關。在結直腸癌中,特定基因表達顯著降低,使用GLP-1受體激動劑semaglutide後,CRC細胞的遷移減少,顯示出其抗癌潛力。這些發現為GLP-1信號在癌症中的角色提供了初步見解,並強調其在免疫療法中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討在2型糖尿病大鼠中,每週施用linagliptin(DPP-4抑制劑)與每日口服的效果。結果顯示,每週皮下注射linagliptin(劑量為每日口服的四分之一)能有效改善血糖控制,特別是在餐後血糖和葡萄糖耐受測試中表現明顯。持續施用還提升了血清胰島素、增加抗炎細胞激素adiponectin,並降低三酸甘油脂。與每日給藥相比,β細胞活性顯著提升,胰臟損傷標記減少。總體來看,持續施用linagliptin可能比每日口服更有助於血糖控制及減少胰臟損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)對2型糖尿病(T2DM)患者結直腸癌(CRC)風險的影響。透過系統性回顧分析五項研究的數據,涵蓋超過200萬名T2DM患者,結果顯示GLP-1RAs能顯著降低CRC風險,相較於其他抗糖尿病藥物如噻唑烷二酮和胰島素等。雖然與磺脲類、DPP-4抑制劑和二甲雙胍的比較未見顯著差異,但α-葡萄糖苷酶抑制劑可能也有保護作用。研究強調在糖尿病治療中需考慮癌症風險,並呼籲進一步研究GLP-1RAs的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了tirzepatide (TZP) 對結腸直腸癌的影響,結果顯示TZP能有效抑制癌細胞增殖並促進凋亡,且在小鼠模型中誘導腫瘤顯著退縮。主要發現包括:TZP減少癌細胞生長、改變葡萄糖代謝、抑制葡萄糖攝取及延遲腫瘤發展。研究建議TZP可能成為結腸直腸癌的潛在治療選擇,並且在管理2型糖尿病方面也有其效果。 PubMed DOI

這項研究探討Linagliptin(L)對肥胖小鼠的影響,特別是在炎症調節和脂肪組織功能方面。研究將雄性C57BL/6N小鼠分為三組,持續15週。結果顯示,Linagliptin能減少高脂飲食引起的炎症和內毒素血症,雖然對體重無影響。它降低了內臟脂肪中的NLRC4炎症小體表達,減輕炎症和脂肪細胞肥大。Linagliptin可能透過改善腸道通透性和調節內臟脂肪反應來保護小鼠,並減少巨噬細胞的促炎狀態。 PubMed DOI