DAPA可降低糖尿病患者心血管風險，對非糖尿病患者影響仍待釐清。研究指出DAPA對非糖尿病小鼠心臟病發作有正面影響，改善心臟功能、減少氧化壓力和細胞凋亡，可能透過AMPKα信號通路發揮作用。顯示DAPA或成為心臟病發作患者新治療選擇。 PubMed DOI

研究發現semaglutide對大鼠心臟肥厚有改善效果，能減少左心室肥厚、增強線粒體自噬、降低心臟發炎。抑制線粒體自噬會逆轉藥物對心臟肥厚的影響。Semaglutide可能成為治療因壓力過載引起心臟肥厚的有效方法。 PubMed DOI

最新研究指出，利拉魯肽對心臟有保護作用。研究發現，利拉魯肽能改善心臟擴大和衰竭問題，透過增加ANP表達、減少特定信號傳遞途徑的活性，降低心臟壓力、細胞死亡，並促進自噬過程。當與ANP抑制劑一同使用時，利拉魯肽的效果會減弱，顯示增加ANP對心臟保護至關重要。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體（GLP1R）激動劑如liraglutide，不僅能有效控制血糖和減少肥胖，還對心血管有益。研究顯示，liraglutide能減少脂多醣（LPS）誘導的心臟細胞凋亡和炎症，且其抗炎作用是透過GLP1R介導的。抑制磷酸二酯酶（PDE）-4可增強cAMP產生，進一步提升liraglutide的保護效果。這項研究強調提升心臟cAMP水平的策略，可能增強GLP1R激動劑的心血管益處。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），像是 dapagliflozin（DAPA），對心臟衰竭的心臟重塑有保護作用，但機制尚不明。研究發現醛脫氫酶 2（ALDH2）在此過程中扮演關鍵角色。主要結果顯示，ALDH2 與心肌肥厚程度降低有關，DAPA 能恢復 ALDH2 表達並緩解心臟重塑，且在 ALDH2 基因剔除小鼠中失去效果。DAPA 透過抑制鈉/質子交換器 1（NHE1）來降低活性氧（ROS），進而影響 ALDH2 的表達，並增強轉錄因子 NFYA 與 ALDH2 啟動子的結合。總之，ALDH2 的上調對 DAPA 的心臟保護作用至關重要。 PubMed DOI

這篇評論探討了胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑（GLP-1RAs）對心臟衰竭伴保留射出分數（HFpEF）患者的潛在好處。雖然傳統HFpEF治療效果有限，但新證據顯示GLP-1RAs可能透過減少發炎和改善新陳代謝來提升心血管健康。儘管這些效果令人期待，但GLP-1RAs對不同HFpEF表型的具體影響仍不明確。評論強調在臨床使用GLP-1RA時需謹慎，認識其潛在好處與現有限制。 PubMed DOI

衰老是心血管疾病的主要風險因素，特別影響心肌細胞功能。第二型糖尿病（T2D）會加速這一過程。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）因其心血管益處和抗老化潛力而受到關注，但對心肌細胞功能的影響尚待深入研究。本研究探討SGLT2i如何透過FOXO1-ANGPTL4通路對心臟產生保護作用，結果顯示SGLT2i能減少心肌細胞衰老，改善心臟功能，並且ANGPTL4在此過程中扮演重要角色。這表明針對FOXO1-ANGPTL4的策略可能有助於心臟保護，特別是在老化和糖尿病的情況下。 PubMed DOI

糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

本研究探討香豆醛（SA）對高血糖誘導的心臟肥大的影響。實驗中，H9c2心肌細胞在高葡萄糖環境下誘導肥大，並用不同濃度的SA處理。結果顯示，SA能以劑量依賴方式減少細胞大小及肥大生物標記，並提升GLP-1受體及cAMP水平的表達。然而，當細胞對GLP-1抗性時，SA的效果會減弱。AMPK的激活對SA的作用至關重要，因為抑制AMPK會抵消其效果。總結來說，SA透過激活GLP-1受體和AMPK信號通路，有效減少心臟肥大。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（liraglutide）對肥胖引起的心臟脂質重塑及心臟功能障礙的影響。研究發現，肥胖會改變心臟脂質代謝，特別是透過ALCAT1酶，導致心臟問題。實驗中，餵食高脂飲食的小鼠顯示心臟脂質增加及左心室肥大，但利拉魯肽治療後，心臟脂質含量增加、ALCAT1表達減少，並改善線粒體健康。這顯示利拉魯肽可能成為治療肥胖相關心肌病的潛在選擇。 PubMed DOI