糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病會使2型糖尿病患者面臨心臟衰竭的風險，導致高病率和死亡率。最近的研究發現，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide對心臟有潛在益處。在db/db小鼠的實驗中，semaglutide治療改善了心臟功能，增加了AMPK和ULK1的磷酸化，並提升了心肌細胞的ATP產生。電子顯微鏡顯示心臟細胞的線粒體結構改善，並且促進了線粒體自噬，顯示semaglutide能直接保護心肌細胞免受高葡萄糖的損害。 PubMed DOI

本研究探討香豆醛（SA）對高血糖誘導的心臟肥大的影響。實驗中，H9c2心肌細胞在高葡萄糖環境下誘導肥大，並用不同濃度的SA處理。結果顯示，SA能以劑量依賴方式減少細胞大小及肥大生物標記，並提升GLP-1受體及cAMP水平的表達。然而，當細胞對GLP-1抗性時，SA的效果會減弱。AMPK的激活對SA的作用至關重要，因為抑制AMPK會抵消其效果。總結來說，SA透過激活GLP-1受體和AMPK信號通路，有效減少心臟肥大。 PubMed DOI

心臟衰竭伴有保留射出分數（HFpEF）是一種常見且複雜的病症，目前缺乏有效治療。內皮功能障礙是其關鍵因素之一。本研究探討胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）激動劑的潛在益處，顯示其在改善內皮功能方面的希望。 研究指出，HFpEF通常與肥胖、糖尿病和高血壓等共病有關，這些因素會影響內皮功能。GLP-1R激動劑如semaglutide和liraglutide，已顯示出心臟保護效果，包括改善內皮功能和減少炎症。臨床試驗結果顯示，這些藥物對HFpEF患者有正面影響。 總之，GLP-1R激動劑可能是HFpEF的有前景治療選擇，但仍需進一步研究其作用機制及長期安全性。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（liraglutide）對肥胖引起的心臟脂質重塑及心臟功能障礙的影響。研究發現，肥胖會改變心臟脂質代謝，特別是透過ALCAT1酶，導致心臟問題。實驗中，餵食高脂飲食的小鼠顯示心臟脂質增加及左心室肥大，但利拉魯肽治療後，心臟脂質含量增加、ALCAT1表達減少，並改善線粒體健康。這顯示利拉魯肽可能成為治療肥胖相關心肌病的潛在選擇。 PubMed DOI

Semaglutide是一種GLP-1受體激動劑，對肥胖及心臟射血分數保留型心衰竭（HFpEF）患者有減少心血管事件的潛力。研究探討其對人類心肌細胞的影響，特別是鈣和鈉的處理。結果顯示，semaglutide能降低心肌細胞的晚期鈉電流，減少鈣洩漏，並改善心肌收縮性，這些效果與GLP-1受體的激活有關。這些發現為semaglutide的心臟保護機制提供了新見解，顯示其在心衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI

丹格利普隆（Danuglipron）是輝瑞開發的小分子GLP-1受體激動劑，能有效降低第二型糖尿病患者的血糖和體重，但對心臟有中等毒性風險。為了解決這個問題，研究人員開發了一類新的二氟環丁基衍生物，化合物73成為最有效的GLP-1R激動劑，顯示出極佳的效能和選擇性，並在葡萄糖耐受測試中有效降低血糖，顯示出其作為GLP-1R激動劑的潛力。 PubMed DOI

心臟肥大會引發心衰竭，提早治療很重要。研究發現，活化AMPK（像用SGLT2抑制劑）能保護心臟，減少肥大和細胞死亡。如果AMPK被抑制，情況會更糟。SGLT2抑制劑有望成為治療新選擇，AMPK表現量也可能成為早期診斷指標。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1受體促效劑（GLP1Ra）在歐洲族群能有效降低心臟衰竭風險，但對其他心血管疾病或東亞族群沒明顯效果。其保護心臟的作用，可能跟降低發炎蛋白FGF5和提升N-acetylglycine（NAC）有關，為預防心臟衰竭提供新方向。 PubMed DOI

統合分析顯示，GLP-1RA對射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者有明顯幫助，能改善心臟結構、降低左心室質量、左心房體積及NT-proBNP指數；但對射出分率降低型（HFrEF）僅能減少左心房體積，其他指標沒明顯改善。建議未來治療應依不同心衰竭類型調整，還需更多研究釐清作用機制。 PubMed DOI