最近研究發現，empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率，雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型，發現empagliflozin能減少體重和脂肪量，改善葡萄糖耐受性，並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性，並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大，但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看，empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響，可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對不同左心室射血分數（LVEF）心臟衰竭患者的代謝影響。結果顯示，dapagliflozin在射血分數降低的心臟衰竭患者中，對酮體和脂肪酸代謝有顯著影響，而在射血分數保留的患者中則不明顯。研究分析了527名參與者的61種代謝物，發現dapagliflozin治療後，與酮體和酰基肉鹼相關的代謝物增加，且酮症發生率高於安慰劑組。這些代謝變化可能成為不同心臟衰竭亞型的潛在治療靶點。更多細節可參考ClinicalTrials.gov的相關試驗。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（特別是dapagliflozin）對心臟代謝的影響，尤其在心臟衰竭的情況下。研究發現，dapagliflozin能促進心肌增加酮體氧化，減少丙酮酸氧化，對脂肪酸氧化影響不大。心臟衰竭模型中，該藥物同時增強酮體和脂肪酸的氧化，改善線粒體狀態，降低氧化壓力，並在三週後提升左心室射血分數。總之，SGLT2抑制劑對心臟代謝有益，可能有助於心臟衰竭的長期保護。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）在治療心臟衰竭方面展現了顯著的臨床效果，但其心血管機制仍不清楚。有研究提出，SGLT2i可能透過增強酮體生成來發揮作用，認為輕度酮症是有益的。然而，最近的研究顯示，SGLT2i的效果可能與外源性酮體不同，這暗示其背後的機制可能相當複雜，需進一步研究來釐清其具體效果。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

最近研究指出，治療性酮症對心臟衰竭伴隨射血分數降低（HFrEF）患者可能有益，但對其與SGLT2抑制劑的相互作用及不同劑量的影響仍有疑問。一項針對20名HFrEF參與者的試驗發現，酮酯（KE）能迅速誘導酮症，且其代謝變化受SGLT2i和劑量影響。雖然心率暫時增加，收縮壓、pH值和碳酸氫根下降，但這些變化不受劑量或SGLT2i影響。總體來說，KE的攝取引發快速代謝變化，且血流動力學影響為暫時性。 PubMed DOI

研究發現，SGLT2 抑制劑 ertugliflozin（ERTU）能改善小鼠心臟衰竭時的粒線體功能，不只恢復 ATP 產生、減少 ROS，也能逆轉能量代謝基因被抑制的狀況，這些效果在非糖尿病小鼠也看得到。代表 ERTU 有機會直接改善心臟粒線體功能，未來可望用於治療心臟衰竭。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑會提升 β-hydroxybutyrate（β-OH-B）這種酮體，有助於讓衰竭的心臟更有效率地運作。臨床研究發現，輸注 β-OH-B 能改善 HFrEF 患者的心臟功能，且不會增加氧氣消耗或影響葡萄糖利用，顯示提升心臟代謝彈性是值得考慮的治療方向。 PubMed DOI

這項以小鼠為模型的HFpEF研究發現，心臟能量來源會從葡萄糖轉為脂肪酸，且酮體利用能力受損。即使補充酮體或用SGLT2抑制劑提升酮體供應，雖能恢復酮體氧化速率，但無法改善心臟功能。這說明，單靠提升酮體利用對HFpEF治療效果有限，因為心臟本身就無法好好利用酮體。 PubMed DOI